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LA RADIOGRAPHIE THORACIQUE DU TROISIEME AGE


Radiographie thoracique du sujet âgé au cours des dyspnées aiguës.
Bruno BLAIVE - Août 2008


1. Introduction.

Pour décrire la radiographie thoracique au cours des dyspnées du sujet âge, nous utiliserons une présentation peu classique. Elle repose sur l'utilisation simultanée de 3 critères :

  • Le mode de présentation aigu ou chronique de la dyspnée
  • La présence d'un syndrome radiologique dominant: alvéolaire, interstitiel, bronchique, vasculaire, pleural, diaphragmatique, médiastinale.
  • La localisation unilatérale ou bilatérale des anomalies radiologiques.

  • Pour faciliter l'utilisation du livre nous proposons aux lecteurs de se référer fréquemment aux deux tableaux qui introduisent le chapitre des dyspnées :
  • Le tableau (2.1) regroupe les principales étiologies des dyspnées en fonction du syndrome radiographique dominant et de son siége.
  • Le tableau (2.2) regroupe des principales étiologies des dyspnées aigues en fonction de l'auscultation pulmonaire


2. Tableaux récapitulatifs.


2.1. Tableau des principales étiologies des dyspnées en fonction de la localisation de la pathologie

Localisation du syndrome radiologique principale.
Présentation clinique de la dyspnée.
Etiologies des atteintes radiologiques bilatérales
Etiologie des atteintes
radiologiques unilatérales
ALVEOLAIRE
AIGUE
Oedème hémodynamique
Oedème lésionnel
Bronchopneumopathies aiguës
Pneumopathie inhalation aspiration
Pneumopathie aiguë bactérienne
Infarctus Pulmonaire
Tuberculose pulmonaire
Contusion pulmonaire Hémorragie

CHRONIQUE
Pneumopathies médicamenteuses Granulomatose (tuberculose.) Bronchiolites oblitérantes
Cancer BronchioloAlvéolaire
Pneumopathie d'inhalation (huile)
Tuberculose Pulmonaire
Localisation Hémopathies, Hodgkin
Cancer BronchioloAlvéolaire localisé
INTERSTITIELLE
AIGUE
Oedème Interstitiel (hémodynamique) Oedème interstitielle lésionnel Granulomatose, Lymphangite néoplasique
Pneumonie radique et poumon radique

CHRONIQUE
Granulomatose pulmonaire tuberculose Pneumoconioses Pneumopathie d' Hypersensibilité, Fibrose pulmonaire UIP/ Localisation des Collagénoses.
Fibrose pulmonaire post radique
BRONCHIQUE
AIGUE
Dilatations bronchiques aiguës
Oedème peribronchique
Atélectasie segmentaire, lobaire /Pulmonaire. Corps étranger inhalé

CHRONIQUE
Dilatations Bronchiques chroniques : -(Apex : Séquelles TPC, inhalation) (Bases : Infections virales, BPCO),
Fibrose peribronchique (traction)
Recto Colite Hémorragique.
Dilatations Bronchiques : Lobe moyen. (Séquelles liées aux ganglions de la primo- infection tuberculeuse DDB Tumeur bénigne intra bronchique. Atélectasies planes (Post embolique, LED) Atélectasies rondes.
VASCULAIRE
AIGUE
Embolie pulmonaire aigue bilatérale
HTAP aigue
Embolie pulmonaire unilatérale

CHRONIQUE
BPCO Emphysème ;
HTAP Chronique
CPCPE
Syndrome de Mac Leod
Bulles d'emphysème
PLEURALE -Pleurésie
TRANSUDATS
Insuffisance cardiaque (gauche) Insuffisance rénale, anasarque
Cirrhoses décompensées
Hypo protidémie, réanimation prolongée
Insuffisance cardiaque

EXSUDATS
Pleuro pneumopathies infectieuses Pleurésies malignes II
Collagénose (LED)
Pleurésie infectieuses, (tuberculeuse) ,
Pleurésie maligne I ou II
Mésothélium Pleurésie sous diaphragmatiques (Pancréas..)
Pleurésie des collagénoses (LED, PR,
Pleurésie Post traumatique hémothorax
PLEURALE -Pneumothorax
AIGUE
PNO Post traumatique
(arme, traumatisme, ventilation sous pression positive, Post endoscopie)
SDRA /Blast
PNO spontané (Blebs, bulles) PNO Post
Ponction sous Clavière, (Iatrogènes)..
BPCO,( Emphysème, Asthme , Fibrose )
PNO des Pneumoconioses

CHRONIQUE

Brides, fistule bronchopleurale,
Pyo-Hemo-hydro Pneumothorax
DIAPHRAGME
AIGUE
Infection pleuro pulmonaire
(postopératoire, réanimation prolongée)
Séquelles pleurales aiguës, Rupture
diaphragmatique gauche, Paralysie Phrénique
Post traumatique (CEC)

CHRONIQUE
Emphysème sévère
(inversion diaphragmatique)
Atélectasie lobaire inférieur et attraction
de l'hémi coupole diaphragmatique.
Paralysie phrénique post traumatique (C5 C6)
Compression médiastinale du phrénique
Hernie diaphragmatique, Eventration
MEDIASTIN
AIGUE
Médiastinite aigue (Perforation rupture œsophage post traumatique, post-endoscopie) Pneumomédiastin : post traumatique (ventilation, extraction dentaires) Hémorragies : anévrysme, Médiastinite iatrogène
Tumeur du médiastin
(Hémorragie intra kystique, goitre plongeant,) thymomes)

CHRONIQUE
Fibrose du médiastin
Granulomatose médiastinale
Tumeurs du médiastin antérieur et moyen
NODULES
AIGUE
Métastases multiples (Lâché de ballons)
Abcès pulmonaire Métastases: ORL digestif,
sein, rein

CHRONIQUE
Histoplasmose
Tuberculome, Histoplasmose, Parasitose,
Hamartochondrome, Hématomes, Wegener,
Pneumopathie Chronique Lymphome,
Malformation Artério-Veineuse…
PAROIS
AIGUE
Fractures costales / sternales Post traumatique Tassement s vertébraux
Tumeurs bénignes ou malignes costales
Tuberculose costale,

CHRONIQUE
Scoliose, cyphose
Cyphoscoliose
Thoracoplastie,
Hémi thoracectomie
MIXTE
AIGUE et CHRONIQUE




2.2. Tableau des principales étiologies des dyspnées aigues en fonction de l'auscultation pulmonaire
Etiologies des dyspnées aigues du sujet âgé en fonction de l'auscultation pulmonaire
.
L'analyse croisée des informations tirées de l'examen clinique et radiologique permet au clinicien de valider pas à pas ces données.

3. Les anomalies radiographiques alvéolaires au cours des dyspnées aigues
Les atteintes alvéolaires aigues se traduisent par une dyspnée dont la sévérité dépend de l'étiologie et de l'étendue de l'atteinte pulmonaire. L'auscultation met en évidence la présence de crépitements dans zones correspondant à des condensations non systématisées, et un souffle tubaire (inconstant) dans les condensations systématisées. La distinction entre les condensations rétractées ou non est difficile, la radiographie est donc essentielle au diagnostic. Les principales étiologies des atteintes alvéolaires aigues sont.
  • Pour les atteintes unilatérales : La pneumonie, la tuberculose pulmonaire, l'infarctus pulmonaire, la contusion pulmonaire. Les atteintes plus rares sont représentées par le carcinome bronchiolo alvéolaire localisé, la pneumonie radique, les lymphomes, et pseudo lymphomes.
  • Pour les atteintes bilatérales : l'œdème pulmonaire hémodynamique, l'œdème pulmonaire lésionnel, plus rarement le carcinome bronchiolo alvéolaire diffus.

  • Radiologiquement,
    L'atteinte alvéolaire se caractérise par la disparition de l'air contenu dans les alvéoles et leur comblement par un exsudat ou un transsudat. Ceci a pour conséquence de visualiser les alvéoles et de silhouetter les bronches sous forme d'un bronchogramme aérien. Le remplissage alvéolaire est hétérogène et donne à la radiographie un aspect flou sans limites nettes en dehors des territoires alvéolaires au contact de scissures. L'atteinte peut prédominer au niveau perihilaire, aux basses, ou en région sous pleurale. Les anomalies radiologiques alvéolaires peuvent être systématisées ou non, bilatérales ou unilatérales, diffuses ou localisées, acinaires ou lobulaires. Elles sont souvent complexes à interpréter du fait de leurs confluence ou de leur fusion. La présence d'un épanchement liquidien enkysté ou d'une compression du parenchyme pulmonaire sous jacent majore les difficultés de l'analyse radiographique. L'évolution est habituellement rapide sans réduction du volume pulmonaire comme dans les obstructions bronchiques avec atélectasie.

3.1. Les opacités alvéolaires bilatérales au cours de l'œdème aigu hémodynamique.
Les anomalies alvéolaires sont fréquentes au cours des urgences cardiorespiratoires du sujet âgé. L'interrogatoire retrouve des antécédents : d'hypertension artérielle souvent instable ou mal contrôlée, de cardiomyopathie ou de troubles du rythme ; la notion de non compliance aux régimes (obésité diabète) ou aux traitements est souvent retrouvée. La mortalité au cours de l'OAP est élevée (15-20%) elle augmente avec l'age.
Cliniquement.
L'oédeme aigu pulmonaire (OAP) se caractérise cliniquement et classiquement par une: dyspnée nocturne d'installation brutale, cyanose, tachypnée, orthopnée, tachycardie, HTA, râles crépitants fins des bases, toux difficile avec expectoration saumonée. Mais la présentation peut être moins classique avec une: bronchorrhée purulente, fièvre (infection saisonnière), hypotension (choc cardiogénique) râles sibilants, (bronchospasme).
Radiologiquement.
  • L'œdème aigu pulmonaire (OAP) se caractérise par:
  • Des images non spécifiques mais qui regroupées permettent de différencier l'oédeme hémodynamique des autres formes d'oédeme alvéolaire. Ces critères radiologiques sont présentés dans le tableau (Fig. 1), Ils permettent de comparer l'oédeme cardiaque, de l'oedème lésionnel, de l'œdème rénal, et d'hyperhydratation.
    Fig. 1. Tableau comparatif des différentes formes radiologiques d'œdème alvéolaire
    L'oédeme pulmonaire aigu peut être schématisé selon la figure 1.0
    Fig.1.0 Schéma du thorax debout de face au cours de l'OAP hémodynamique
    Légende de la figure 1.0
    Les images caractéristique de l'oédeme hémodynamique sont -Des opacités alvéolaires diffuses, symétriques, perihilaire en ailes de papillon ou péri hilaires et basales.- Une cardiomégalie développée au dépend du ventricule gauche (index cardiaque normal< 0,5)
    -Les pédicules vasculaires sont normaux ou élargis- La distribution vasculaire est inversée vers les apex,- Les lignes septales (Kerley B.) et l'œdème péri bronchique sont très fréquents.
    -Des épanchements mobiles, de faible abondance, souvent mal visibles aux bases, ou ne concernant que les scissures et les culs de sacs pleuraux.
  • Mais l'oédeme aigu pulmonaire peut se présenter à la radiographie thoracique sous des formes beaucoup moins classiques, voire même être strictement normale dans 30 %. Ainsi, certains patients BPCO présentant des dystrophies bulleuses ou des zones détruites par l'emphysème ne pourront "exprimer" radiologiquement' l'œdème hémodynamique que dans les territoires où persiste du parenchyme fonctionnel et une vascularisation pulmonaire. Il peut en résulter une impression de sur densité des territoires perfusés par rapport aux zones voisines emphysémateuses .Ces images sont difficiles à interpréter lorsqu'elles surviennent dans un contexte d'infection broncho-pulmonaire ou de décompensation cardio-respiratoire.

  • L'analyse comparée des clichés récents et des radiographies pulmonaires antérieures permet d'améliorer le diagnostic radio clinique. Celui ci pourra être rediscuté après un Test thérapeutique et une réévaluation de la largeur du pédicule vasculaire supérieur, de la taille de la veine azygos, de l'index cardiaque, de l'épaisseur du tissu cutané. (Fig. 1AB)
    Fig. 1A : Œdème alvéolaire hémodynamique A : avant traitement – B : après 24 H de traitement.
    Légende de la figure 1 : Œdème alvéolaire hémodynamique
    Avant traitement : Au cours de l'œdème pulmonaire aigu hémodynamique l'œdème alvéolaire est le plus souvent bilatéral et prédomine au niveau des hiles et des bases pulmonaires. Il s'accompagne d'une augmentation globale de la taille du cœur, du ventricule gauche, des gros vaisseaux hilaires et souvent d'épanchements pleuraux.
    Après 24h de traitement : Radiographie pulmonaire prise dans les mêmes conditions techniques à J2 et après 12 heures de traitement digitalo-diurétique. On remarque la réduction nette du volume cardiaque, de l'œdème alvéolaire de l'épanchement pleural, mais la persistance de la saillie de l'arc moyen gauche.
    Différentes formes d'œdème hydrostatique peuvent être distinguées au cours des défaillances cardiaque: le terme de''congestion pulmonaire'' largement utilisé en radiologie pour décrire un œdème alvéolaire hémodynamique donne une information peu spécifique et donc peu informative. Le terme de 'défaillance cardiaque' congestive sévère est également utilisé mais n'est guère plus précis quant à l'origine droite ou gauche de cette défaillance. Celle ci est elle simple ou double droite et gauche ou encore se présente elle sur un mode aigu ou chronique En se référant aux paramètres identifiés par Milne et Pistolesi (largeur du pédicule vasculaire, épaisseur du tissu cutané, taille de la veine azygos, forme et taille du cœur, liquide intra pulmonaire et extra vasculaire) on peut préciser ce diagnostic en s'aidant du dosage de la BNP troponine (peptide natriuretique B valeur prédictive de 95 % si BNP >120 pg/ml)
    3.1.1. Œdème hémodynamique et défaillance aigue cardiaque gauche
    Les Oedemes hémodynamiques secondaire à une défaillance cardiaque aigue gauche se caractérisent à la radiographie par :
    Un pédicule vasculaire supérieur de largeur normale (voir réduit), un cœur de taille non modifiée ; il n'y a ni augmentation du volume pulmonaire sanguin, ni de redistribution vasculaire aux apex. Dans les formes aiguës sévères (infarctus massif, rupture valvulaire, endocardite bactérienne) la présentation radiologique de l'œdème alvéolaire est centrale. Elle prédomine aux niveaux des hiles pulmonaires et respecte les bases pulmonaires et les régions axillaires. (Fig. 2AB)
    Fig. 2 (A Œdème pulmonaire classique par défaillance cardiaque aigue gauche B 2B Œdème pulmonaire brutal par défaillance cardiaque (sur)aigue gauche)
    Légende de la figure 2  AB
    A. Dans sa forme classique (ABCD) la défaillance cardiaque gauche aigue ne présente .pas d'élargissement du pédicule vasculaire supérieur ni de la veine azygos, la distribution vasculaire est de type 1/1. L'inversion de la distribution vasculaire, traduit une défaillance cardiaque gauche chronique, elle s'accompagne alors d'un élargissement du pédicule vasculaire supérieur et de la veine azygos.
    B La défaillance cardiaque aigue gauche brutale (infarctus myocardique étendu) peut s'accompagner dans 5 à 10 % des cas d'un œdème central dit en aille de papillon sans épanchement pleural. L'œdème est ici d'emblé alvéolaire. Le volume cardiaque la veine azygos les tissus sous cutanés sont normaux, la distribution vasculaire de type 1/1.
    3.1.2. Œdème hémodynamique et défaillance aigue cardiaque droite.
    La défaillance aigue cardiaque droite est rarement identifiée radiologiquement, elle traduit une augmentation brutale des résistances pulmonaires dans les suites d'une embolie pulmonaire sévère des gros troncs de l'AP ou d'une insuffisance tricuspidienne septique.
    Radiologiquement
    La mesure radiographique de la taille du cœur et de l'index cardiaque permet de suivre l'évolution radiographique de la défaillance cardiaque droite et la réponse aux traitements. (Fig. 3-27ABCD) Ici on trouve un élargissement brutal du pédicule vasculaire (HTAP) et de la veine azygos, le cœur est considérablement élargi au dépend du ventricule droit, Il n'existe ni œdème alvéolaire, ni épanchement.
    3.1.3. Œdème hémodynamique et défaillance aigue bi ventriculaire.
    Dans cette forme qui engage le pronostic vital l'œdème est le plus souvent secondaire à un infarctus massif où a une endocardite aigue
    Radiologiquement
    L'oédeme hémodynamique avec défaillance bi ventriculaire se présente sous la forme d'un œdème alvéolaire fulminant de disposition centrale sans augmentation notable de la taille du cœur, mais avec un élargissement du pédicule vasculaire, de la veine azygos et du tissu sous cutané.

3.2. Les opacités alvéolaires bilatérales au cours des œdèmes lésionnels.
L'œdème lésionnel est beaucoup moins fréquent que l'œdème hémodynamique. Ses étiologies sont nombreuses: infectieuses, toxique, médicamenteuse, embolique, postransfusionelle, postraumatique- noyade.
Radiologiquement
L'œdème lésionnel (OL) s'oppose à l'œdème hémodynamique. (OH) par :
  • des images alvéolaires, hétérogènes, plus périphériques que centrales, avec souvent la présence d'un bronchogramme aérique.
  • l'absence de cardiomégalie est de règle, les pédicules vasculaires sont normaux ou réduit de diamètre, (choc septique ou hypovolémique)
  • la distribution de la circulation pulmonaire est normale ou égalisée, (1/1).
  • Il n'y a pas de ligne septale ni œdème peribronchique.
  • les épanchements pleuraux ne sont pas courants.

  • Les œdèmes d'origine complexe, sont plus difficiles à analyser notamment ceux qui des défaillances multi viscérales (SDRA, hyperhydratation, insuffisance rénale). (Fig. 3 AB) En effet au cours de ces états la compliance pulmonaire est fortement abaissée, l'indication d'apports liquidiens en quantité importante (remplissage vasculaire) ou le recours à une assistance ventilatoire en pression positive modifie fortement l'image radiographique. Ainsi dans le SDRA, les modifications de l'imagerie pulmonaire sont dues à l'œdème lésionnel mais également aux atélectasies, aux hémorragies, et plus tardivement aux dépôts de fibrine et aux membranes hyalines. Il est donc difficile de quantifier l'œdème lésionnel notamment dans les formes mixtes (Fig.3 CD). On peut cependant distinguer trois niveaux de gravité:
  • Un stade ou l'œdème est mixte interstitiel et alvéolaire et ou les structures vasculaires bien que floues et mal définies sont encore visibles.
  • Un stade ou l'œdème est plus dense, étendu, disposé en patchwork et ou les structures vasculaires ne sont plus identifiables.
  • Un stade ou l'œdème est diffus très dense, (poumon blanc.) plus marqué en périphérie dans les formes sévères.

  • Fig.3A oedème lésionnel. Schéma et Thorax face debout
    Légende de la figure
    A. Les œdèmes de type lésionnel se caractérisent par une distribution vasculaire normale. La taille du cœur, la veine azygos, et le pédicule vasculaire supérieur (PVS) ne sont pas modifiés. Malgré l'importance de l'œdème du parenchyme on ne retrouve pas la présence d'œdème peribronchique, rarement des épanchements pleuraux. Cet œdème est diffus, central, non déclive, il épargne les culs de sacs costo-diaphragmatiques. La présence de bronchogrammes au sein des zones d'œdème est classique. (1 2 3)
    B. Radiographie du thorax au cours d'une détresse respiratoire chez un obèse. L'œdème pulmonaire est de type lésionnel, diffus à prédominance centrale il s'accompagne d'images de bronchogrammes notamment visible à l'apex gauche (flèches blanches) Sur ce cliché le pédicule vasculaire supérieur parait élargi au niveau de son bord externe (1-2) mais il est mal centré ce qui modifie le volume du médiastin et du cœur.
    Fig. 3 (C et D) Schéma d'un œdème pulmonaire (C : de type lésionnel – D : de type mixte)
    Légende de la figure 3 C-D
    C Patient de 68 ans ayant présenté dans les suites d'une intervention digestive un syndrome de détresse respiratoire aigu secondaire à un choc septique. L'œdème radiologique se caractérise par sa disposition centrale, non déclive, il épargne les culs de sacs pleuraux et s'accompagne de bronchogrammes (5) l'azygos et le PVS sont de taille normale comme le volume du cœur.
    D. Après 24 heures de réanimation sous ventilation assistée et remplissage vasculaire la situation clinique et radiologique s'aggravent. Majoration de l'œdème à la périphérie, persistance des bronchogrammes (5) apparition d'œdème peribronchique (4) et sous cutané, (1) d'épanchements pleuraux. (3) Pas de modification du PVS de l'azygos de la circulation ou du cœur. Conclusion : œdème lésionnel compliqué d'hyperhydratation.
    Un score de gravité permet de quantifier l'œdème lésionnel. D'après Milne et Pistolesi, l'œdème est inégalement réparti sur les deux poumons et doit être évalué sur chaque poumon pris séparément. L'évaluation régulière du score permet de mesurer la réponse et la tolérance du patient aux thérapeutiques médicales (remplissage, PEEP)

3.3. Opacités alvéolaires bilatérales des pneumopathies infectieuses graves.
Les pneumopathies aiguës infectieuses bilatérales graves ne sont pas rares chez le sujet âgé immunocompétent. L'agent pathogène reste méconnu dans 50% des cas par absence d'identification ou prescription d'une antibiothérapie préalable ;
3.3.1. Les pneumopathies communautaires bilatérales.
-Les Pneumopathies communautaires restent par leur fréquence la première cause de formes cliniques graves 
  • Le Streptococcus Pneumoniae (50%) reste le germe le plus fréquent .Cette fréquence de la Pneumonie et son taux élevé de mortalité au dessus de 75 ans justifie la recherche systématique à l'admission de critères de gravité (fréquence respiratoire>a 30 /mn, TA diastolique< 60mmHg, taux urée >7 mmoles /l, rapport Pa02/FiO2 <250) La présence de ces critères permet avec une bonne fiabilité d'identifier les patients à haut risque et relevant de la réanimation.
  • Plus rarement les autres agents responsables de formes sévères des pneumopathies communautaires sont: Mycoplasme pneumoniae 10 à 20 %, Chlamydia pneumoniae, Hémophilus influenzae, Légionella pneumophilla (5%)).

  • 3.3.2. Les Pneumopathies nosocomiales bilatérales.
    -Les Pneumopathies nosocomiales représentent la seconde cause d'infections pulmonaires graves.
  • Elles sont acquises à l'hôpital ou dans un établissement de santé (maison de retraite, maison de convalescence,). Le sujet très âgé est donc particulièrement concerné par cette pathologie grevée d'une forte mortalité (30-50%). Les facteurs favorisant en dehors de l'age sont les BPCO, les troubles de la déglutition, et de la conscience, le diabète et la dénutrition. Le diagnostic de ces formes est difficile et controversé .On propose une approche microbiologique invasive ou clinique non invasive. Sur le plan clinique et pragmatique on distingue les pneumopathies précoces (< à 5 jours de l'admission), les formes tardives (> de 5 jours). Les premières seraient liées à des germes multisensibles les secondes à des germes multiresistants.Un score clinique (CPIS) à 7 variables dont l'aspect radiologique (infiltrat localisé ou diffus) permet de prédire le risque nosocomial avec une bonne fiabilité.et d'indiquer une antibiothérapie probabiliste précoce à large spectre ;

  • Radiologiquement
    Les infections pulmonaires se présentent sous forme d'infiltrats multiples, bilatéraux touchant simultanément différents segments pulmonaires. Les opacités alvéolaires sont floues non systématisé souvent mixte alvéolo-interstitielles. (Fig. 4 AB).L'atteinte de plus de deux lobes, l'extension des images radiologiques, sont des éléments de mauvais pronostic (CPIS)
    Fig. 4AB Thorax debout face (AIA): Alvéolites infectieuses aigues non spécifiques bilatérales
    Légende de la figure 4 A-B
    A. Les Alvéolites infectieuses aigues (AIA) se présentent sous formes d'infiltrats multiples bilatéraux, touchant simultanément différents segments pulmonaires. Ces opacités non systématisées sont floues de type alvéolo-interstitielles. La bilatéralité des atteintes pulmonaire (30%) et la présence d'épanchements pleuraux (25%) sont des éléments de gravité. Chez le sujet âgé l'évolution peut se faire vers une insuffisance respiratoire aigue et le décès, dans 50% des cas le germe(s) responsable(s) n'est (sont) pas identifié(s)
    B. L'atteinte alvéolaire est bilatérale mais elle s'accompagne ici à gauche d'une pleurésie en regard du foyer alvéolaire. Ces pleurésies sont réactionnelles ou purulentes et liées à des germes de type staphylocoques, où pneumocoques Les germes anaérobies compliquent les infections pulmonaires sévères du sujet âgé notamment les pneumopathies d'inhalation, ou les fausses routes La topographie des atteintes alvéolaires est apico dorsale et ou postéro basale La prévention des séquelles pleurales est difficile car ces épanchements sont très inflammatoires et rapidement enkystés du fait du décubitus dorsal prolongé
    3.3.3. Les opacités alvéolaires bilatérales d'origine tuberculeuse.
    La tuberculose pulmonaire du sujet âgé se caractérise par une présentation radio clinique souvent atypique, un diagnostic souvent retardé, une incidence (à 75 ans 23/100 000).et une mortalité élevée (30%).Habituellement l'infection correspond une réinfection endogène cependant, la contamination directe en institution est classique et peut être assimilée à une infection nosocomiale. La maladie est plus fréquente chez l'homme (60%) que chez la femme; les signes généraux sont modérés voire frustre notamment chez les patients dépendants ou handicapés. La symptomatologie clinique peut se résumer à un dyspnée ou une toux inhabituelle persistante sans cause évidente. Ces patients présentent souvent des co-morbidités (BPCO, diabète, cardiomyopathie, néoplasie, dénutrition).
    Radiologiquement.
    Chez le sujet âgé la tuberculose pulmonaire peut simuler presque toutes les pathologies thoraciques. L'atteinte des lobes moyens et inférieurs est plus fréquente que chez les sujets moins âgés, les formes miliaires également (6,7% contre 0; 7%). Celles-ci sont secondaires à la rupture d'une lésion caséeuse dans la circulation sanguine. Le pronostic de ces formes diffuses est sombre d'autant que le traitement peut être mal supporté ou inefficace (surdosage ou sous dosage thérapeutique.).Les images cavitaires seraient moins fréquentes mais la TDM montre que la radiographie du thorax sous évalue les lésions anatomiques .La présence d'images étendues bilatérales reste un élément de mauvais pronostic avec un taux de mortalité de 30 % > 70 ans).
    Fig.4.C Thorax debout Tuberculose aigue des bases pulmonaires
    Légende de la Fig. 4C
    Infiltrats des deux bases associés à des lésions nodulaires particulièrement nettes à droite (LM).La TDM montrera qu'il existe des lésions diffuses dans les sommets dont un nodule excavé. Ces lésions sont mal identifiées sur le thorax de face.

3.4. Les opacités alvéolaires aiguës d'origine infectieuse ou inflammatoire unilatérale fréquentes
3.4.1. La pneumonie lobaire ou segmentaire.
La Pneumonie a une incidence annuelle qui varie de 1 à 12 /1000 adultes, c'est une des principales causes de mortalité du sujet âgé. (> 80 ans 20 % à 44 % de mortalité en cas d'hospitalisation pour Meehan). Les affections associées les plus fréquentes sont l'insuffisance cardiaque (36 %), les BPCO décompensée (26 %), et les démences.
L'agent bactérien le plus souvent mis en évidence est le Streptococcus Pneumoniae (23 %)
Mais la pneumonie tuberculeuse doit toujours être rapidement évoquée en cas de résistance aux antibiotiques non spécifique et chez un sujet âgé résidant en collectivité (3% des tuberculoses déclarées). Les facteurs associés à la mortalité à 1 mois sont : le statut mental à l'admission (OR 3, 69), un état de choc OR 10,69) la défaillance respiratoire (OR 3.5) l'insuffisance rénale (OR 5.8) les Pneumonies Gram négatif. (OR 20.27) (16) Si la corrélation anatomo-radiologique est bonne, il n'existe pas de spécificité radiologique en fonction de la bactériologie.
Radiologiquement
Dans la pneumonie lobaire l'opacité alvéolaire est unique, à bords flous, bien limités par la scissure, le plus souvent systématisée avec parfois un bronchogramme aérique. (Fig.5 AB) L'alvéolite peut, si la réaction inflammatoire est importante, entraîner un bombement de la scissure qui est alors déplacée vers le parenchyme sain. La présence d'une atteinte pleurale est classique (35-57 %) (17) souvent de faible abondance. L'indication de la TDM est de règle chaque fois qu'il existe des signes de gravité clinique (ATS –BTS) et radiologique (atteinte de 3 lobes, épanchement pleural associé) ou encore des signes de rétraction ou d'attraction (Fig. 5 CD)
Fig.5 A : Thorax face : Alvéolite infectieuse du LSG – B : Schéma d'une pneumopathie aigue du LSD.
Légende de la figure 5 A-B
A. Les alvéolites infectieuses sont fréquentes chez le sujet âgé et compliquent classiquement les insuffisances cardiaques (36 %) ou respiratoires (26 %) chroniques. L'opacité à bords nets touche un ou plusieurs segments ou lobes et repose sur une scissure, (2) elle est systématisée et correspond à une Pneumonie aigue à Pneumocoque.
B A la phase aigue de l'infection on identifie au sein de l'opacité du LSG la présence d'un bronchogramme aérique (flèches noires) (ou au sein de l'opacité du LSD du schéma (1) Ce signe radiologique se caractérise par la visualisation spontanée de la clarté bronchique rempli d'air au sein d'alvéoles comblées par les produits de l'infection (alvéolite). L'opacité alvéolaire plus ou moins étendue, de contours nets ou flous peut s'accompagner d'une réaction pleurale.
Fig. 5C Thorax face Alvéolite infectieuse (C : primitive – D: secondaire).
Légende de la figure 5 C-D: Thorax face Alvéolite infectieuse
C. Pneumopathie aigue à pneumocoque du Lobe moyen (LM). Le lobe supérieur droit (LSD) est normal ainsi que la partie antérieur du Lobe inférieur gauche (LIG).
D. Pneumopathie aigue du lobe supérieur droit (LSD) avec bronchogramme mais ici on note des signes ne faisant pas partie du tableau d'une l'alvéolite infectieuse : l'attraction de la trachée et de la coupole diaphragme à droite Ces deux signes doivent évoquer en priorité un trouble ventilatoire secondaire à un obstacle endobronchique. La fibroscopie bronchique confirmera la présence un cancer bronchique épidermoide du LSD.
3.4.2. L'infarctus pulmonaire
L'embolie pulmonaire se présente classiquement sous de nombreuses formes cliniques. L'infarctus pulmonaire qui en est l'expression radiologique la plus fréquente (30-60 %) est une conséquence de la maladie (MTE). Le point de départ de l'embolie est en effet le plus souvent périphérique avec une incidence de 1/1000 habitants pour la thrombose veineuse périphérique (TVP) et de 0,5/1000 habitants pour l'embolie pulmonaire. Les autres présentations pulmonaires de cette maladie dite'' thromboembolique (MTE)'' seront analysées dans le chapitre des anomalies vasculaires. Cliniquement l'infarctus pulmonaire se manifeste initialement par une dyspnée suivie d'une douleur thoracique, les jours suivant par l'expectoration de crachats noirâtres de faible abondance. Chez le sujet âgé la présentation est atypique avec une moindre fréquence de la douleur thoracique que chez le sujet plus jeune mais plus souvent une cyanose avec hypoxémie et la notion de collapsus dans 24 % contre 3 %. Ces différences ne sont pas expliquées par la localisation centrale ou périphérique des emboles. Elles peuvent retarder le diagnostic des formes aiguës et aggraver en cela le pronostic (18)
Radiologiquement
La zone infarcie est caractérisée sur le cliché par sa localisation périphérique à base d'implantation pleurale, l'absence de bronchogramme aérique. La topographie des infarctus est le plus souvent de siège postéro basale. L'implantation pleurale s'accompagne dans 30 % des cas d'un épanchement sero-hematique en regard. Cet épanchement inflammatoire se traduit par un comblement du cul de sac diaphragmatique correspondant et par l'ascension asymétrique de l' hémi coupole correspondante. L'image radiographique de l'infarctus, bien que non spécifique, est assez caractéristique dans le contexte clinique, elle est dite en 'cou de bison' (Frazer). Elle siège de profil en arrière dans le cul sac costodiaphragmatique postérieur. Sur la radiographie de face la section de la zone infarcie (conique à sommet hilaire et base pleurale) peut se présenter sous la forme d'une image ronde, pseudo tumorale. (Fig. 6 ABCDEF) et s'excaver plus ou moins rapidement (Fig. H)
Fig. 6AB Schéma et Thorax de face d'un infarctus pulmonaire avec réaction pleurale.
Légende de la figure 6 (A-B)
A L'embolie pulmonaire se présente classiquement sous de nombreuses formes radio cliniques souvent atypiques chez le sujet âgé. L'infarctus pulmonaire en est l'expression radiologique la plus fréquente. (60 %). La zone infarcie est située, de face et à droite à la limite de'' la zone aveugle'' de la région postéro basal et du cul de sac costodiaphragmatique
B. L'infarctus pulmonaire se présente sous la forme d'une opacité arrondie pseudo tumorale (flèches) accolée à la plèvre costodiaphragmatique. Lorsqu'un épanchement est associé, cette image régresse pour laisser dans 30 % des cas une séquelle pleuro diaphragmatique.

Figure 6 CD - Schéma et torax profil droit - Infarctus pulmonaire
Légende de la figure 6 C-D
C Le segment dorsal des lobes inférieurs est une localisation classique de l'infarctus pulmonaire. L'analyse de ce lobe est difficile, sur le cliché de face, et doit être complétée par un profil gauche. Le schéma montre que cette opacité périphérique (2) est située en dessous de l'horizontale (1) qui passe par le sommet de la coupole rétractée (3 flèches blanches). Cette opacité dense peut donc être totalement masquée de face par la masse hépatique.
D. Ce cliché de profil précise l'image de la zone infarcie: triangulaire (ou conique) (flèches noires) à base d'implantation pleurale et à sommet axillaire Cette zone dense, hypoventilée rétractée est difficile à analyser de face car elle se projette dans une zone aveugle du cliché.
Fig.6 EF Thorax face. Evolution d'un infarctus pulmonaire
Légende de la figure 6 E-F
E. La radiographie présente une opacité alvéolaire de la base droite à limite floue. Ce territoire parait hypo ventilé avec une ascension de la coupole diaphragmatique droite. Le cul de sac diaphragmatique est libre mais le cliché de profil montre un épanchement de faible abondance en regard d'un foyer alvéolaire qui se projette au niveau du lobe de Nelson droit.
F L'évolution radiologique montre à J15 une opacité arrondie pseudo tumorale accolée à la plèvre postérieure et qui correspond à un infarctus pulmonaire. La découverte au cours du bilan d'une thrombose ilio-cave confirmera l'origine embolique de l'image parenchymateuse
Fig. 6 – G : Thorax face évolution d'un infarctus pulmonaire – H : Représentation macroscopique d'un infarctus pulmonaire nécrosé.
Légende de la figure 6 G-H
G. Opacité du lobe inférieur gauche excavée avec niveau hydro-aérique. Cette image peut traduire une infection pulmonaire spécifique (Tuberculose), ou non spécifique (aérobie ou anaérobie, mycosique aspergillaire) ou encore d'un foyer de nécrose ischémique (Tumorale) Le diagnostic d'infarctus pulmonaire nécrosé doit être évoqué en priorité La surinfection d'un territoire infarcie est une complication grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital
H. L'autopsie confirmera la présence d'un infarctus pulmonaire, de forme conique à sommet hilaire et à base périphérique implanté sur la plèvre postérieure. Le territoire infarci se nécrose dans 5 % des cas. (Pièce d'autopsie Fig.6 H)
3.4.3. La Pneumonie tuberculeuse.
La forme pneumonique de la tuberculose pulmonaire est rare actuellement en France. Elle se caractérise par une évolution subaiguë voir ''froide'' durant plusieurs mois, dans un contexte de fatigue et d'amaigrissement. L'origine de l'altération progressive de l'état général sera identifiée par la mise en évidence à l'examen direct ou à la culture de Bacille de Koch. (BK)
Radiologiquement
La Pneumonie tuberculeuse se différencie des autres formes de la tuberculose pulmonaire par sa localisation lobaire évoquant plutôt une pneumopathie bactérienne. Par ailleurs l'évolution radiologique est marquée par la persistance de séquelles cavitaires dans 2/3 des cas.
Fig. 6 I Thorax debout face.
Légende de la figure 6 I
Pneumopathie du Lobe supérieur droit chez un patient de 70 ans BPCO diabétique
Présence de Bacilles de Koch à l'examen directe des crachats.

3.5. Les opacités alvéolaires aiguës unilatérales rares.
3.5.1. La contusion pulmonaire.
La contusion pulmonaire du sujet âgé est souvent secondaire à un accident de la voie publique. Dans ce contexte elle peut être associée à d'autres lésions thoraciques pariétales, pleurales, hemopneumothorax, tracheo-esophagiennes, cardio-vasculaire diaphragmatiques,) ou extra thoraciques (crâniennes, osseuses) qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Il faudra identifier et les évaluer respectivement et globalement .Les images de contusion pulmonaire témoignent de la sévérité du traumatisme du thorax ; elles peuvent bénéficier en urgence d'une exploration complète par TDM spiralée avec étude quantitative des lésions pleuro pulmonaires médiastinale, et la recherche de lésions associées.
Radiologiquement
La contusion pulmonaire se caractérise dans les premiers jours qui suivent le traumatisme par la présence d'une opacité thoracique à limites floues. Celle-ci siège en regard de la zone d'impact du traumatisme et se résorbe habituellement spontanément en une à deux semaines. Elle se différencie ainsi des hématomes pulmonaires plus rares chez le sujet âgé.qui se présentent sous la forme d'opacités bien limitées et qui régressent lentement sur 3 à 4 semaines de la périphérie au centre comme un glaçon (Fig. 7 AB)
Fig.7A Thorax face debout : Alvéolite aigue unilatérale traumatique.J1. – B : TDM Alvéolite aigue unilatérale Post traumatique.J1
Légende de la figure 7 A-B
A. Traumatisme thoracique gauche, (arme à feu) avec contusion pulmonaire de la région sous scapulaire gauche.24 heures après le traumatisme le suivi radiographique montre l'apparition d'une opacité pulmonaire floue, non systématisée en regard du traumatisme initial. Les contusions pulmonaires s'accompagnent souvent d'un pneumo ou d'un hémo-pneumothorax homolatéral. La régression des images pathologiques est rapide, leurs persistances au delà du 7ème jour évoque une complication infectieuse de la zone contuse.
B. La TDM permet de préciser l'étendu du foyer de contusion son évolution, de discuter le diagnostic différentiel avec l' œdème neurogénique ou l'hyperhydratation, les hémorragies alvéolaires localisées.
Fig.7 C.D Opacité pulmonaire arrondie post traumatique. Diagnostic ?
Légende de la figure 7 C-D
C. Thorax face J1 Traumatisme thoracique secondaire à une chute de 5 mètres: Fractures costales droite avec épanchement pleural serohématique, ligne de damoiseau radiologique (flèches noires). Présence d'une opacité arrondie intra parenchymateuse en regard du foyer de fracture (flèche blanche)
D. Thorax à J30 Les séquelles pleurales et costales post traumatique ont régressées mais une opacité ronde, de faible tonalité persiste ces images sont rares chez le sujet âgé. Conclusion : hématome pulmonaire post traumatique en voie de régression.
3.5.2. L'hémorragie alvéolaire localisée.
Les saignements alvéolaires localisés entraînent un comblement hématique des espaces alvéolaires distaux voisins. Cette pathologie souvent banale (saisonnière) nécessite un avis spécialisé et ce d'autant qu'elle survient chez un fumeur. La fibroscopie permet d'éliminer une lésion bronchique localisée ou diffuse, mais surtout de pratiquer un lavage alvéolaire (LBA) et de réaliser une numération des globules avec coloration de Perls (> 30 % de siderophages). La cause de l'hémorragie n'est souvent pas retrouvée (aspirine, anticoagulants) plus rarement liée à une immunodépression, (thrombopénie) aux Vascularites, (Wegener, Purpura Rhumatoïde) aux connectivites
Radiologiquement
L'hémorragie alvéolaire se caractérise par des opacités alvéolaires localisées dans des zones déclives par rapport au saignement. La résolution des images est rapide si le saignement s'arrête dans les 48 heures. De ce fait l'alvéolite hémorragique se différencie de l'alvéolite infectieuse d'autant qu'elle ne s'accompagne pas habituellement de température. Si le saignement n'est pas extériorisé le diagnostic est d'autant plus difficile que la radiographie pulmonaire peut ne révéler qu'un syndrome de type interstitiel. La TDM est indiquée. (Fig. 8)
Fig. 8 Tomodensitométrique thoracique d'une hémorragie alvéolaire localisée. (Rare)
Légende de la figure 8
Sur le cliché thoracique standard, les hémorragies alvéolaires sont souvent difficile à identifier car localisées au niveau de zones postérieures et déclives du poumon. Si le saignement n'est pas extériorisé ou de faible importance, le foyer alvéolaire sera confondue avec celui d'une infection pulmonaire beaucoup plus fréquente. Lorsque le saignement s'arrête le foyer alvéolaire régresse spontanément en 48 heures, si une antibiothérapie a été mise en place, elle sera considérée comme efficace et à fortiori l'alvéolite comme infectieuse.
3.5.3. La pneumopathie radique.
Cette pneumopathie lymphocytaire correspond à l'inflammation du parenchyme pulmonaire pris dans le champ d'irradiation. Cliniquement sa découverte est souvent différée entre le 1er et le 3ème mois après l'irradiation et se caractérise par la persistance d'un état fébrile résistant aux antibiotiques, d'une toux ou d'une dyspnée isolée. Cette pneumopathie est sensible aux corticoïdes avec quelquefois un rebond à l'arrêt du traitement.
Radiologiquement
La pneumopathie radique se présente comme une opacité non systématisée et des images en verre dépoli situées sur la projection de la zone irradiée. Mais ces images sont décrites également à distance de la zone irradiée, voir en controlatérale, traduisant l'intervention de processus immunologiques dans les mécanismes physiopathologiques.
3.5.4. La maladie de Wegener.
Cette vascularite granulomateuse et nécrosante des voies aériennes se manifeste par une dyspnée douloureuse et une toux hemoptoisante. Les atteintes rénales et ORL quant elles sont présentes aident au diagnostic.
Radiologiquement
La maladie de Wegener est une pathologie rare qui se présente sous de multiples formes .Ceci justifie de l'évoquer aux cours du diagnostic différentiel des condensations multiples bilatérales à limites floues, ou des opacités nodulaires excavées (50 %). Ces opacités alvéolaires correspondent à des foyers d'hémorragies alvéolaires d'évolution subaiguë. (Fig. 9 AB)
Fig. 9 – A : Thorax face : Alvéolite inflammatoire rare - B : Thorax profil gauche Alvéolite inflammatoire nécrosée
Légende de la figure 9 A-B
A. La maladie de Wegener est une vascularite granulomateuse et nécrosante des voies aériennes. Elle se manifeste par une dyspnée fébrile douloureuse et une toux hemoptoisante, mais la maladie peut être asymptomatique et découverte au cours d'un bilan systématique. Radiologiquement cette pathologie rare se présente sous différentes formes (nodulaires, condensées, infiltrantes) mais avec une tendance évolutive spontanée à la nécrose et à l'excavation dans plus de 50 % des cas. La récidive est classique lors de la réduction du traitement de fond (cyclophosphamide).
B. La radiographie de profil gauche confirme le caractère excavée, nécrosée (1) de cette volumineuse opacité postérieure L'atteinte pleurale (pleurésie) ou bronchique (atélectasie) moins fréquente est rarement isolée, elle correspond le plus souvent à une condensation ou à un nodule au contact de ces structures.


3.6. Les opacités alvéolaires aigues uni ou bilatérales des pneumopathies d'inhalation aspiration.
Les pneumopathies d'inhalation ne sont pas rares chez le sujet âgé. Elles sont liées à l'aspiration de liquide gastrique et secondaire à une perte du réflexe laryngé, (post opératoire, réanimation,) et ou une réduction du péristaltisme oesophagien, (maladie neuromusculaire, séquelles de radiothérapie de la sphère ORL). La présentation clinique de ces pneumopathies dépend du volume de liquide inhalé, de son pH, de la présence ou non de débris alimentaires. L'atteinte alvéolaire peut être uni ou bilatérale, le plus souvent elle réalise dans les formes sévères un tableau de détresse respiratoire aigue avec oédeme lésionnel, et dans les formes plus localisées un tableau de pneumopathie aigue infectieuse. La présence de râles crépitants et sibilants et d'une cyanose témoignent de l'atteinte bronchioloalvéolaire La radiographie thoracique montre des infiltrats flous plus ou moins confluents avec bronchogrammes aériens. Les images sont localisées aux bases en arrière ou prédominent d'un coté (fonction de la position du patient lors de l'inhalation. La surinfection bactérienne (Gram négatif) de l'alvéolite initiale est fréquente (30%) et peut mettre en jeu le pronostic vital.


4. Les anomalies radiographiques pulmonaires interstitielles au cours des dyspnées aiguës
L'interstitium pulmonaire n'est normalement pas visible sur un cliché du thorax, mais il devient détectable lorsque sa structure s'épaissie (> 0,3mm). Une des principales causes de sa mise en évidence est l'infiltration liquidienne (œdème), la stase veineuse ou lymphatique (néoplasie), les autres causes sont la prolifération ou la fibrose du tissu interstitiel. Cette atteinte peut concerner rapidement toutes les localisations du tissus conjonctif intra pulmonaire (sous pleural, axes péri broncho vasculaires, espaces péri lobulaires, péri alvéolaires) .diffuser à l'ensemble ou partie des poumons, de façon homogène et synchrone ou non. L'imagerie thoracique permet de dépister et de suivre l'évolution anatomo- pathologique spontanée ou sous traitement de l'atteinte interstitielle.
Cliniquement
La découverte d'une atteinte aigue de l'interstitium pulmonaire est le plus souvent secondaire au bilan d'une dyspnée récente ou majorée par un épisode aigu respiratoire. L'auscultation pulmonaire peut être normale ou retrouver classiquement des râles fins secs prédominant aux bases en fin d'inspiration. Ceux-ci ne sont pas modifiés par la toux ou des mouvements d'inspiration profonde et prolongée. Les principales étiologies des atteintes pulmonaires interstitielles aigues sont les formes bilatérales des œdèmes hémodynamiques et lésionnels avec ou sans atteinte alvéolaire associée.
Radiologiquement,
Les images interstitielles sont habituellement bilatérales et mieux visibles aux bases. La radiographie standard sous ou sur estime la pathologie interstitielle dans 20 % des cas, ce qui justifie de compléter l'exploration par une TDM du thorax. On décrit classiquement trois types d'images interstitielles mais en pratique celles ci sont souvent associées. Ces images sont de type :
  • nodulaires,
  • linéaires,
  • réticulaires
  • Fig.10 1 ABC Lésions nodulaires et linéaires de l'interstitium pulmonaire
    Légende de la figure 10 1
    A. Lésions macroscopiques linéaire de l'interstitium accompagnant une lymphangite néoplasique. B lésions linéaires radiologiques de l'interstitium correspondant à un oédeme pulmonaire (lignes de Kerley B). Ces images sont bien identifiées aux bases pulmonaires.
    C Lésions macroscopiques nodulaires correspondant à une forme miliaire de granulomatose.

4.1. Anomalies radiologiques interstitielles de type nodulaires au cours des dyspnées aigues.
Rappelons que des manifestations cliniques aigues non spécifiques (hyperthermie) peuvent souvent être à l'origine de la découverte des anomalies radiologique interstitielles.
Radiologiquement
On distingue en fonction de la taille des images: des micronodules inférieurs à , des nodules de 3 à , et des macro nodules de 20 à . Ces nodules sont localisés au niveau de l'interstitium mais concernent également les alvéoles et en pratique il est difficile de les différencier. De ce fait on complétera l'exploration radiographique par une TDM qui permet de décrire les nodules en fonction de leur topographie.
4.1.1. Les anomalies de l'interstitium localisées et diffuses, (Miliaire tuberculeuse, néoplasique sarcoïdosique).
La tuberculose miliaire secondaire à l'effraction d'une lésion tuberculeuse dans la circulation n'est pas rare chez le sujet âgé. On estime sa fréquence à 6,5% contre 0,7% pour les sujets plus jeunes Il s'agit de forme souvent grave qui répondent mal aux traitements spécifiques Au-delà de 70 ans la mortalité de la tuberculose est estimé à 30% notamment par des formes miliaires Dans cette tranche d'age l'atteint interstitielle la plus fréquent est probablement d'origine néoplasique
Fig. 10 – A : Thorax face Antillaise présentant une dyspnée récente isolée. – B : Tomodensitométrie décubitus dorsal
Légende de la figure 10 A-B
A. La radiographie du thorax de face révèle la présence de micronodules et de nodules associés à des adénopathies hilaires homogènes bilatérales symétriques. Le diagnostic radiologique de ''miliaire'' (froide) doit faire discuter une étiologie néoplasique après avoir éliminer une Granulomatoses notamment chez le sujet âgé la tuberculose
B. TDM confirmant la présence de micronodules diffus dans la moitié supérieure du thorax et correspondant au Stade II d'une Granulomatose sarcoidienne évolutive
Fig. 10C Thorax face opacités diffuses nodulaires
Légende de la figure 10 C-D
C. Patient de 72 ans dyspnéique apyrétique état général conservé antécédents de tuberculose pulmonaire actuellement stable La radiographie thoracique révèle des adénopathies hilaires bilatérales, symétriques non compressives et des images parenchymateuses disséminées nodulaires très évocatrices d'une sarcoïdose pulmonaire de type 2.
D. Patient de 70 ans suivi pour une sarcoïdose pulmonaire et une altération récente de l'état général. La radiographie thoracique montre l'association de nodules et de micronodules, (4) des épaississements sous pleuraux et des infiltrations prédominant autour des axes broncho vasculaires (1) des opacités linéaires septales et non septales,(2) des adénopathies hilaires calcifiées(1). Le bilan endoscopique révèle un cancer bronchique du LIG. (5)
4.1.2. Les anomalies diffuses mais ciblant une structure
Les anomalies radiographiques diffuses peuvent être
  • centro lobulaire, (BOOP, cancer bronchiolo-alvéolaire, tuberculose),
  • angiocentrées (Métastase hématogène), (Fig. 11 AB) ou encore
  • excavées (Tuberculose, angéite névrosante)

  • Fig. 11A Thorax face : opacités nodulaires diffuses
    Légende de la figure 11 A-B
    A. La diffusion pulmonaire d'une pathologie néoplasique est le plus souvent secondaire à un cancer connu. Elle peut survenir dans les suites proches du cancer ou se révéler brutalement plusieurs années plus tard. Elle se produit par voie hématogène ou lymphatique et peut se manifester que par une gêne respiratoire.
    B. Les formes diffuses de ces cancers nodulaires peuvent débuter par une dyspnée et précéder de plusieurs mois la découverte du cancer primitif. Certains nodules présentent une nécrose centrale, d'autres sont pleins selon le stade d'évolution de la nécrose tumorale.

4.2. Anomalies radiologiques interstitielles de type linéaire au cours des dyspnées aigues
On distingue les opacités interstitielles linéaires en fonction  de leur taille, de leur siège et de leur organisation. L'épaississement peut concerner la peribronche, l'interstitium intra et inter lobulaire.
4.2.1. Les lignes septales
  • Sur un cliché standard, les lignes septales.permettent d'orienter le diagnostic.Elles siègent à la périphérie du poumon mais sont surtout bien visibles aux bases et perpendiculaire à la plèvre. Elles sont séparées de 1 à c'est à dire de la taille du lobule de Miller. La présence de lignes septales traduit une modification de l'interstitium pulmonaire secondaire à un œdème pulmonaire hémodynamique, (IVG- RM- IM - RA les plus fréquents) ou lésionnel.

  • Fig 11C.Thorax detail Rx debout.
    Légende de la figure 11C
    Les lignes inter lobulaires ou septales siègent à la périphérie du poumon et sont bien visibles aux bases, perpendiculaire à la plèvre et séparées de 1 à . Elles traduisent un œdème pulmonaire ou une lymphangite pulmonaire. Bien que non spécifiques elles sont fréquentes dans l'œdème hemo-dynamique et décrites sous le nom de lignes de Kerley. (A, B,) Les lignes A sont décrites dans les apex mais ne sont bien visibles que de profil, les lignes B sont décrites dans les bases, perpendiculaires à la paroi thoracique.
    Elles sont souvent associées à des opacités dites en verre dépoli. (Les lignes septales ne sont bien visibles que si les alvéoles voisines sont bien ventilées sans syndrome alvéolaire. On décrit plusieurs formes de lignes:( Kerley Fig. )
  • Les lignes de Kerley A sont décrites dans les apex mais bien visibles que de profil.
  • Les lignes de Kerley B sont décrites dans les bases et perpendiculaires à la paroi

  • 4.2.2. Les anomalies interstitielles de type linéaire d'origine néoplasique au cours des dyspnées aigues.
    Ces anomalies interstitielles sont radiologiquement assez semblables aux précédentes mais correspondent à une lymphangite néoplasique et sont de mauvais pronostic. Elles peuvent rester méconnues plusieurs mois, précéder la découverte du cancer primitif voir rester sans diagnostic de leur origine. Là encore, la révélation apparemment brutale de ces pathologies n'est souvent due qu'à l'intervention fortuite d'une pathologie aigue saisonnière.

4.3. Les anomalies radiologiques interstitielles de type réticulaires au cours des dyspnées aigues.
Ces opacités sont de découverte le plus souvent fortuite et il est difficile d'en fixer la date d'installation. Elles relèvent en effet de pathologies chroniques évoluant lentement ou par poussées. Nous les traiterons donc dans la seconde partie consacrée aux formes chroniques (chapitre 5.2.3.).Ces images de 1cm de diamètre ont des parois de 1 à . Elles dominent largement aux bases pulmonaires, à la périphérie, en région sous pleurale et sont représentées essentiellement chez les sujets âgés par la fibrose pulmonaire idiopathique (pneumopathies interstitielles idiopathiques). La prévalence de cette pathologie est estimée à 14, 6 /100.000 mais pourrait chez le sujet âgé de plus de 75 ans atteindre 160./100.000). Elle se caractérise cliniquement par une dyspnée qui s'aggrave progressivement lors de poussées ou plus rarement d'un seul tenant. Les râles crépitant secs bilatéraux prédominent aux bases
4.3.1. Enquête étiologique.
Lors de l'enquête étiologique des formes aiguës, on recherchera en fonction des antécédents (poumon rhumatoïde, sclérodermie) la localisation pulmonaire d'une collagénose ou encore une pneumopathie toxique ou médicamenteuse, une pneumopathie d'hypersensibilité. La TDM permet de confirmer le diagnostic dans 60 à 80 % des cas et de différencier les opacités linéaires de type Kerley de celles des lymphangites (fig11D).
Fig.11D TDM et Thorax Anomalies interstitielles linéaire : Lymphangite.
Légende de la figure 11D
La présentation radiographique des lignes interstitielles secondaire à une lymphangite néoplasique est assez voisine de celle des lignes de Kerley (B). Elles sont faciles à identifier dans le contexte d'une maladie néoplasique connue, plus difficile si elles précédent la découverte du cancer de plusieurs mois. La TDM montre un épaississement de l'interstitium interlobulaires et intra lobulaire, la participation des tissus sous pleuraux, peribroncho vasculaires et un aspect perlé, nodulaire de ces structures. Lorsque la TDM est caractéristique, elle permet d'éviter le recours au prélèvement chirurgical, si le doute persiste elle permet d'orienter la biopsie pulmonaire.


5. Les anomalies radiographiques des bronches au cours des dyspnées aiguës.


5.1. L'atteinte aigue des bronches : rappels radio cliniques
Cliniquement
Les atteintes aigues des bronches du sujet âgé se manifestent comme dans les autres tranches d'age dans un contexte saisonnier ou d'épidémie virales avec une atteinte aigue des voies aériennes (ORL, trachée bronches) et des signes généraux. L'ensemble est souvent étiqueté 'grippe'. Les symptômes sont dominés au début par une toux fébrile douloureuse peu productive et une atteinte de l'état général. Les quintes de toux ramènent une expectoration de faible abondance, muco purulente puis purulente, et se terminent souvent par des râles sibilants Habituellement après 3 à 4 semaines de traitement non spécifique les symptômes régressent mais certains patients, asymptomatiques jusque là vont garder une sensibilité aux infections bronchiques et devenir avec les récidives des cracheurs chroniques.
Fig. 12A schéma des voies aériennes inférieures.
Légende de la figure 12A
Schéma utilisé pour illustrer la radiographie pulmonaire au cours des dyspnées d'origine bronchique.
Fig. 12B TDM en 3 dimensions des voies aériennes inférieures.
Légende de la figure 12B
Les bronches normales ne sont pas visibles en radiographie standard. Le scanner 3D du thorax permet une vision tridimensionnelle de l'appareil respiratoire et des bronches sans nécessiter de moyens invasifs. Cette technique est intéressante pour suivre l'évolution d'une image pathologique et ses rapports avec les organes voisins (bilan préopératoire)
Cette pathologie traduit l'altération des défenses bronchiques. En dehors des formes bilatérales secondaires à des infections broncho-pulmonaires ou touchant des lobes antérieures (Lobe moyen, Lingula) on décrit des formes unilatérales, localisées ou diffuses, congénitales ou acquises. Ces formes dans leurs manifestations initiales et lorsqu'elle touchent les grosses bronches peuvent faire discuter un obstacle bronchique (corps étrangers). Elles ne sont pas rares chez le sujet âgé présentant des troubles de la déglutition, de la vigilance, ou sous traitement sédatif. (Fig.14 AB). Elles doivent être différenciées des sténoses et des tumeurs bronchiques qui peuvent emprunter une séméiologie clinique voisine. De ce fait, l'indication d'une endoscopie bronchique peut être justifiée chez le sujet âgé, devant un tableau de dyspnée récente persistante ou atypique (Fig. DE)
Fig. 13 Arbre bronchique gauche Face (Hydrast)
Légende de la Fig. 13
Les bronches se divisent à partir de la trachée puis des bronches principales sur un mode dichotomique. Lorsque le diamètre des bronches en division est égale ou supérieur à celui de la bronche d'origine on peut parler de dilatation bronchique .Pour visualiser les dilatations définir le siège et l'étendue des lésions on pouvait injecter au cours d'une endoscopie bronchique un produit radio opaque dans les bronches (Hydrast Fig. 13t) Cette technique invasive à été remplacée par la TDM avec la possibilité de reconstruire les images (TDM 3D) et de les animer
Radiologiquement
Les bronches pathologiques peuvent être identifiées ou suspectées sur un simple cliché standard du thorax du fait :
  • de l'épaississement de la péri bronche (œdème aigu)
  • de l'obstruction de la lumière bronchique (atélectasie aigue,)
  • de l'épaississement des parois bronchiques (images aigues en rails,)
  • du remplissage alvéolaire (pneumonie aigue)
  • de l'association de plusieurs de ces éléments

5.2. Les anomalies radiologiques des bronches au cours des infections aigues des bronches.
5.2.1. Les dilatations bronchiques ''réversibles''.
Des dilatations bronchiques ont été décrites dans les suites proches de pathologies pulmonaires aiguës. Elles sont actuellement rares, du fait de la rapidité et de l'efficacité des antibiotiques à large spectre et des anti-inflammatoires largement prescrits au cours des infections respiratoires aigues. Ces atteintes aigues des bronches qui régresseraient en moyenne en trois semaines ne seraient plus présentent à trois mois de l'épisode initial. Actuellement, la réalité de ces formes ''réversibles'' est difficile à confirmer notamment chez le sujet âgé car rarement documentées
Fig. 15 A B Thorax face Dilatations bronchiques de la base gauche secondaire à une infection broncho-pulmonaire aigue.
Légende de la fig. 15 (AB)
A. Patient de 65 ans sans ATCD pulmonaire, non fumeur. Dans les suites immédiates d'une pneumopathie aigue de la base gauche le patient présente une toux productive persistante accompagnée d'une dyspnée spastique.
B. Une bronchographie est pratiquée un an plus tard devant la persistance des symptômes. Celle ci montre des bronches sensiblement normales à droite mais des DDB cylindriques à gauche. (Flèches blanches).Deux ans plus tard les symptômes ont disparus définitivement. Une TDM du thorax 10 ans plus tard ne révélera aucune anomalie bronchique des bases.
Fig. 15C TDM DDB Non détectables sur un cliché thoracique standard
Légende de la figure 15 C
La radiographie thoracique peut être prise en défaut dans 30 % des dilatations bronchiques. (Formes minimes, localisées). Les coupes TDM sont aujourd'hui l'examen de référence. Elles permettent une analyse précise de la section des axes broncho vasculaires situées dans le même plan que la coupe. L'encadré montre un aspect dit en 'bague à chaton' ou la bronche dilatée représente la bague et le vaisseau non modifié le chaton (2) On constate (1) l'épaississement de la paroi bronchique secondaire à une l'inflammation chronique et une augmentation de la lumière bronchique par rapport aux bronches voisines de même taille. Ces lésions aigues, récentes des bronches sont réversibles en partie ou totalité sous traitement et pourront ne pas évoluer vers une forme chronique de la maladie.
5.2.2. L'infection aigue des bronches dilatées
L'infection bronchique est une complication aigue classique des dilatations bronchiques mais au cours de l'évolution de la maladie l'infection peut s'installer sur un mode chronique. Ainsi, après un intervalle libre de plusieurs mois ou années, la maladie va se manifester au décours d'une infection virale saisonnière, puis régulièrement par une infection du territoire siège des dilatations. Ces infections récurrentes traduisent un tournant évolutif de la maladie bronchique, et l'entrée dans la pathologie nosocomiale. Les organismes qui parasitent les bronches sont variés et peuvent se succéder dans le temps :(hémophilus, staphylocoques, pseudomonas, mycobactéries atypiques). Les territoires concernés sont ceux où le drainage bronchique est le moins efficace avec par ordre de fréquence le lobe moyen et la lingula puis les lobes inférieurs

5.3. Les anomalies radiologiques péri bronchiques des bronches
5.3.1. L'œdème aigu peribronchique.
L'oédeme aigu péribronchique relève d'une décompensation cardiaque, (IVG) ou respiratoire (BPCO). La dyspnée aigue peut survenir sur un fond de dyspnée chronique chez un insuffisant cardiorespiratoire connu et traité, ou être inaugurale. Elle régresse dans le meilleur des cas en quelques heures, sous diurétiques et traitement cardiaque ce qui confirme son origine
Radiologiquement,
L'œdème peribronchique n'est visible sur le cliché thoracique que sur certaines sections broncho vasculaires. C'est au niveau du lobe supérieur et de la région sus hilaire gauche qu'elles sont le plus souvent identifiables. L'image dite ''en canon de fusil'' traduit pour la partie sombre la branche de l'AP et pour la partie claire la bronche. Normalement le diamètre des deux images est identique. Au cours, de la décompensation cardiaque droite on note une augmentation du diamètre de l'artère pulmonaire par rapport à celui de la bronche. (Fig.15D.)
Fig. 15 D Rapport du diamètre AP /bronche en fonction des pathologies
Légende de la figure 15 D
Normalement, pour un même niveau de coupe, les diamètres de l'artère pulmonaire (AP) et de la bronche (Br) sont égaux. Ceci est vrai sur toute la longueur de leur trajet respectif. Au cours de différentes pathologies pulmonaires ce rapport peut se modifier et permettre de les différencier: Ainsi,au cours de l'hypertension artérielle pulmonaire le diamètre de l'AP est supérieur à celui de la Bronche correspondante ; -au cours de l'œdème aigu pulmonaire le diamètre de la Bronche (Br.) est supérieur à celui de l'AP (œdème péribronchique.)-Dans la dilatation des bronches le diamètre des bronches dilatées est supérieur à celui des branches de l'AP correspondant.
Fig.15E Thorax face debout Axes broncho vasculaires des lobes supérieurs.
Légende de la figure 15E
À l'état normal les axes broncho vasculaires pulmonaires sont constitués des branches de l'artère pulmonaire et de ses bronches satellites. Le diamètre des vaisseaux et des bronches est identique tout au long de leur parcours mais seules les artères sont identifiables sur le cliché thoracique de face. Le couple 'artère bronche' peut cependant être identifié au niveau de la région sus hilaire droite ou gauche lorsque l'axe broncho vasculaire est pris dans un plan identique à celui du cliché. L'image normale de l'artère et de la bronche réalise un aspect dit «en canon de fusil» (Flèche noire sur la bronche). En dehors de cette 'lucarne', on identifie beaucoup plus rarement les axes broncho vasculaires et c'est donc à ce niveau que l'on recherchera les anomalies vasculaire et ou bronchiques.

5.4. Les anomalies radiographiques des bronches au cours de l'obstruction aigue des bronches.
5.4.1. Obstruction aigue complète de(s) la bronche(s)
5.4.1.1. Les atélectasies aigues.
L'atélectasie aigue se caractérise par la fermeture d'un segment, d'un lobe ou d'un poumon secondaire à l'obstruction de la bronche spécifique à cette structure anatomique. Elle survient dans les suites immédiates d'une anesthésie générale (chirurgie thoraco-abdominale) et lors des troubles de conscience (coma, traumatisme crânien). Cette complication respiratoire classique est en régression depuis la prise en charge de la douleur postopératoire et de la généralisation des salles de réveil. En dehors de ces étiologies, l'atélectasie est décrite chez le sujet âgé à la suite d'une réduction du reflex de toux .et à l'inhalation accidentelle d'aliments ou de médicaments (comprimés). Elle accompagne aussi les épisodes de déshydratation et les infections broncho-pulmonaires. (Bouchons muqueux) Lorsque l'atélectasie touche plusieurs lobes, elle se traduit cliniquement par une dyspnée et à l'examen du thorax par une immobilité du territoire concerné et un silence auscultatoire. Le diagnostic clinique des formes lobaires ou segmentaires ne sera affirmé que par la radiographie pulmonaire. (Fig. B C)
Fig. 16 Schéma d'une atélectasie aigue du lobe supérieur droit.
Légende de la figure 16 A
  • Les signes directs de l'atélectasie.
  • L'intensité du trouble de ventilation est fonction du siège, de la nature et de la taille de l'obstacle. Lorsque le médiastin est libre le territoire hypo ventilé se collabe plus ou moins complètement et rapidement. Le lobe atélectasié se referme en éventail de dehors en dedans. Lorsque le médiastin est 'bâti' le déplacement de la zone atélectasiée et des tissus de voisinage ne peut se faire car le médiastin est alors fixé par les séquelles inflammatoires ou les lésions néoplasiques.
  • Les signes indirects de l'atélectasie.
  • La fermeture du territoire atélectasié s'accompagne d'une attraction des tissus de voisinage. Les scissures véritable fils à plomb du poumon sont modifiées dans leur trajectoire et représente un des premiers signes des troubles de ventilation. La dépression de la zone collabée entraîne la scissure qui perd sa linéarité et devient concave vers le bas. (Flèche blanche)Les organes voisins sont attirés par l'atélectasie et notamment le médiastin qui se déplace vers cette zone non ventilée. (Flèches noires) Le territoire atélectasie s'accompagne d'une réduction du volume du poumon et de l'hémi thorax correspondant avec un pincement des arcs costaux. (Flèches noires) Les atélectasies aigues sont cliniquement mal tolérées car elles n'ont pas le temps, comme dans les troubles progressifs de ventilation, de développer des mécanismes d'adaptations. Lorsque l'atélectasie est segmentaire ou partielle le cliché de face est souvent moins caractéristique. La radiographie de profil permet là encore de préciser le diagnostic. Enfin dans l'atélectasie les bronches ne sont pas visibles au sein de la condensation radiologique. Ceci les différencient des alvéolites ou les bronches restent perméables et visibles sous forme de bronchogrammes
    Fig. 16 - B : Atélectasie aigue du Lobe supérieur droit (LSD) - C : Pneumopathie aigue du LSD.
    Légende de la figure 16 B-C
    B. La scissure qui limite la partie inférieure du LSD n'est pas rectiligne mais ascensionnée et convexe vers le haut. L'opacité arrondie sus hilaire droite est à l'origine de ce trouble de ventilation (adénopathie ou tumeur). L'ensemble réalise le signe de l'éventail.
    C. Détails radiographiques d'une pneumonie du LSD à sa phase initiale avec un aspect bombé de la scissure qui est convexe vers le bas. Cette présentation traduit la présence d'un exsudat associé à l'alvéolite. L'absence de bronchogramme aérien au sein de cette opacité permet d'éliminer le diagnostic d'atélectasie.
    Radiologiquement
    Les signes radiographiques de l'atélectasie sont : le déplacement de(s) la scissure(s) et l'attraction du médiastin du coté atteint. Ce dernier signe est absent si le médiastin et bâti fixé par une inflammation chronique ou une fibrose médiastinale. Lorsque l'atélectasie concerne un territoire important (lobaire, pulmonaire) elle peut entraîner une attraction et l'ascension de l'hémi coupole correspondante (et des organes sous diaphragmatique). La levée rapide de l'obstacle bronchique s'accompagne d'une reventilation du territoire concerné, mais la normalisation radiologique peut être retardée. Tous les territoires bronchiques peuvent être concernés par un trouble aigu de ventilation, chaque unités anatomiques qui composent ces territoires (lobes par exemple) se présentent de ce fait différemment à la radiographie de face (Fig. 17 ABCD.) et de profil. La TDM permet de préciser les atélectasies siégeant dans des zones 'aveugles du thorax de face.
    Fig.17 - AB : schéma de face d'une atélectasie aigue (LIG). – C : schéma de profil gauche d'une atélectasie aigue (LSG)
    Légende de la figure 17 A B C
    A. L'atélectasie du Lobe inférieur gauche (LIG) se traduit par une condensation du lobe en arrière du cœur. Elle est donc peu visible de face limitée par le bord de la zone collabée qui prend un aspect rectiligne à sommet hilaire. L'ensemble donne un aspect linéaire au bord gauche du cœur. Les signes indirects sont: l'attraction des organes de voisinage (médiastin, coupole) l'hyperinflation avec hyperclarté du poumon gauche fonctionnel.
    B. L'atélectasie du Lobe inférieur droit (LID) efface le bord droit du cœur et réalise comme à gauche une opacité triangulaire médiane postéro inférieure qui attire plus ou moins les organes de voisinage en fonction de l'importance du collapsus. Le bord externe de l'atélectasie est rectiligne ou concave (flèches).
    C. Atélectasie complète du LSG (1) de profil limitée sur toute sa hauteur en arrière par une ligne concave (5) Atélectasie incomplète de profil: segment supérieur du LIG ou 'Nelson (2) et du LIG (3).
    Fig 17 (D E F) Variantes d'atélectasies : Lobaire (LM, LSD), Segmentaire (Nelson Dr)
    Légende de la figure 17 D E F
    Tous les territoires bronchiques peuvent être concernés par une obstruction d'origine intrinsèque ou extrinsèque. Les conséquences radiographiques sont différentes selon le niveau de l'obstruction sur l'arbre bronchique, la participation ou non des structures de voisinage. (Plèvre, scissures, médiastin ; diaphragme, axe trachéobronchique)
    Fig. 17 G Schéma d'une atélectasie aigue du LIG et LID en TDM
    Légende de la figure 17 G
    La TDM montre, sur ces schémas l'enroulement des lobes inférieurs en arrière (caché de face par la masse cardiaque) et leur bord externe concave (3), L'aspect condensé de ce territoire au niveau de la périphérique contraste avec l'aspect digitiforme du bronchogramme hydrique situé au centre de la zone atélectasiée (2)
  • Les atélectasies planes.
  • Les atélectasies planes peuvent être chronique mais sont également décrites dans les suites immédiates:de certaines interventions chirurgicales (loge rénale, sous diaphragmatique) ou des embolies pulmonaires des bases (Fig. 18 AB)
    Fig. 18 Radiographie de face (A) et de profil Droit (B) d'une atélectasie aigue plane sus diaphragmatique.
    Légende de la figure 18 A-B
    A. L'atélectasie plane se présente sous forme d'une opacité en bande, peu épaisse disposée horizontalement à la base du poumon au dessus d'une coupole diaphragmatique. D'origine très diverse, elle est décrite dans l'embolie pulmonaire ce qui en fait son intérêt. Cependant sa découverte doit être interprétée en tenant compte du contexte clinique. Elle correspond le plus souvent à un trouble de ventilation apparue dans les suites d'une douleur thoracique ou d'une intervention chirurgicale (rénale, thoraco-abdominale). Elle régresse habituellement spontanément ou sous kinésithérapie respiratoire, mais peut aussi s'organiser et persister.
    B. Le profil droit complète les données de la face et révèle que l'atélectasie plane (Flèche noire) est associée à une opacité non visible sur la face (zone aveugle) qui comble le cul sac costo-diaphragmatique postérieur droit. (Flèches blanches) Ces images doivent évoquer un infarctus pulmonaire secondaire à une embolie pulmonaire.
    Radiologiquement,
    Les atélectasies planes se présentent sous la forme de bandes pulmonaires horizontales, peu épaisses, de faible longueur, et siègent aux bases au dessus des coupoles diaphragmatiques. Elles régressent habituellement spontanément ou sous kinésithérapie en quelques jours sauf dans certaines formes de l'embolie pulmonaire. Dans ce cas, elles peuvent persister définitivement et permettre d'évoquer à posteriori une maladie thrombœmbolique.
    Fig. 18.C- Thorax debout face Atélectasies aigues planes bilatérales (LIG).
    Légende de la figure 18 C-D
    C. Au cours de la phase aigue de l'embolie pulmonaire on décrit des atélectasies planes uni ou bilatérales qui peuvent régresser spontanément en quelques jours ou semaines ou persister définitivement. Elles correspondent à un trouble de ventilation de la base pulmonaire secondaire à l'atteinte pleuro diaphragmatique, ou aux séquelles d'un infarctus pulmonaire. Ici on peut noter la présence d'une atélectasie en bande de petite taille au niveau de la base et l'ascension de la coupole droite. Lorsque l'image est découverte dans les suites d'une intervention chirurgicale et qu'elle est peu symptomatique, le diagnostic reste du domaine de la suspicion clinique. En fonction des facteurs de risques du patient et du contexte, elle peut justifier des explorations complémentaires.
    D On décrit plus rarement au cours des collagénoses (Polyarthrite Rhumatoïde, Lupus Erythémateux Disséminé) des opacités en bande au niveau des bases pulmonaires. Uni ou controlatérale, elles sont isolées ou associées à la phase aiguë avec un épanchement pleural. Elles correspondent à des bronchectasies dans 20 à 30% des cas, à des épaississements bronchiques ou des troubles de ventilation passifs. (Lupus). Ces images peuvent être transitoires ou évoluer vers la fibrose et la chronicité.
    5.4.2. Obstruction aigue incomplète de(s) la bronche(s).
    5.4.2.1. L'obstruction des bronches au cours de la crise aigue d'asthme.
    L'asthme est une pathologie chronique des bronches qui touche 6 à 7 % des sujets âgés.
    On en distingue 2 formes: l'asthme ancien vieilli, et l'asthme tardif qui doivent être différentier des BPCO spastiques. Ceci peut être difficile car la présentation radiologique de la maladie est assez voisine de celle des BPCO, par ailleurs la réversibilité de l'obstruction bronchique aux broncho-dilatateurs est incomplète et qu'enfin 15 % des asthmatiques sont d'anciens fumeurs (19)
    Radiologiquement.
    La présentation radiographique de l'asthme tardif ou évolué en état stable est assez voisine de celle d'une BPCO stade II/III. Au cours de la crise aigue l'obstruction bronchique prédomine au niveau des bronchioles terminales et des petites bronches des bases pulmonaires La présence de dilatations bronchiques cylindriques à ce niveau est fréquente dans l'asthme vieilli et jouent probablement un rôle majeur dans la gravité de ces formes aigues (hyperventilation , déshydratation, modification de la viscoélasticité du mucus,) En effet, ces petites dilatations sont le siége de moules bronchiques à l'origine d'un syndrome obstructif sévère non répondeur aux broncho-dilatateurs ..Cette obstruction, siége à un niveau stratégique pour les échanges gazeux. Elle se traduit radiologiquement, et par rapport au cliché de référence de l'état stable, par: une majoration de la distension du thorax, par une l'hyperclarté du parenchyme pulmonaire, l'aplatissement des coupoles et l'augmentation marquée de l'espace clair retrosternal et retrocardiaque. Lorsque l'évolution est favorable le retour du cliché thoracique à l'état antérieur peut prendre plusieurs semaines ou mois. Durant cette période, la gazométrie artérielle traduit la sévérité de ces formes (hypoxémie inhabituelle ou aggravée). (Fig. 19 AB) Ces dilatations bronchiques de sont détectables que par la TDM.
    .
    Fig. 19 -Thorax debout A : Asthme chronique état stable B: Crise aigue
    Légende de la figure 19 A-B
    A. Patient de 68 ans présentant un asthme chronique invalidant. Ancien fumeur 30 PA sevré depuis 5ans. La radiographie du thorax correspond à un état clinique stable du patient sous traitement. On note l'hyperclarté du parenchyme pulmonaire notamment aux bases, la distension thoracique et l'horizontalisation des cotes, les coupoles diaphragmatiques sont aplaties notamment à droite. La présentation est proche de celle décrite dans les BPCO,
    B. Radiographie du Patient 6 mois plus tard au cours d'une crise aigue de dyspnée. Ici. le parenchyme pulmonaire et le thorax sont sous une distension extrême, l' hyperclarté diffuse globale masque les vaisseaux pulmonaires, le diaphragme est aplati voire inversé et la base gauche n'est plus identifiable sur le cliché du fait de l'importance de la distension.
    5.4.2.2. L'obstruction des bronches au cours des tumeurs endo ou exo bronchiques.
    Tout corps étranger inhalé ou processus tumoral, dégénératif, inflammatoire, peut entraîner une obstruction incomplète des voies aériennes puis se compléter dans un second temps (jours, mois). La présentation clinique d'une obstruction bronchique est donc variable, et son contexte clinique essentiel,
    Fig. 20 – A : Thorax face debout CE radio opaque inhalé non occlusif – B : CE dépisté et enlevé par voie endoscopique
    Légende de la figure 20 A-B
    A. L'inhalation d'un corps étranger (CE) dans les voies aériennes inférieures est classique chez le sujet âgé. La symptomatologie clinique dépend de la taille du CE inhalé et de sa localisation finale dans les voies aériennes. Lorsque l'obstruction bronchique est complète elle s'accompagne d'un trouble de ventilation d'autant plus important que son siége est haut situé. Si l'obstruction est incomplète, l'absence d'atélectasie est trompeuse, mais le CE peut se déplacer à distance du syndrome de pénétration et s'accompagner secondairement d'un trouble de ventilation. Seuls les corps étrangers radio opaques sont spontanément visibles
    B. Les corps étrangers (CE) d'origine alimentaire ou médicamenteux sont des causes d'obstruction bronchique classique du sujet âgé. Lorsque les CE sont radios transparents et peu symptomatiques ils seront affirmés et traités par l'endoscopie bronchique.
    Les corps étrangers endobronchiques se présentent cliniquement brutalement et bruyamment mais certaines étiologies peuvent rester longtemps asymptomatique L'obstruction bronchique et sa cause sont découvertes alors au cours de l'exploration d'une infection broncho-pulmonaire récidivante ou de son évolution inhabituelle. (Tumeur bronchique, sténose trachéobronchique)(Fig. 20 CDE).Après traitement de l'obstruction aigue, l'évolution radioclinique peut se faire vers par un retour de la radiographie thoracique à la normale ; (Tumeurs exclues) mais une surveillance radioclinique reste nécessaire à distance. Un contrôle endoscopique des bronches sera indiqué à la découverte d'un wheezing à l'auscultation, ou d'une infection broncho-pulmonaire récidivante sur le même territoire.
    Fig.20 C. Sténose trachéale D. Compression dynamique de la trachée E. Tumeur endotrachéale
    Légende de la figure 20 (CDE)
    Patients présentant une dyspnée aigue avec chacun une radiographie thoracique normale. L'endoscopie bronchique révèle 3 types d'obstruction : La sténose, la tumeur endo et exo bronchique. Au centre, compression dynamique des voies aériennes inférieures pathologique (trachéo-bronchomalacie).
    Cliniquement,
  • L'obstruction des voies aériennes inférieures peut se manifester cliniquement de façon brutale ou retardée lors d'un épisode infectieux banal. La cause de l'obstruction peut donc rester asymptomatique durant une ''certaine période'' sur le plan clinique mais également radiographique. En effet, la gêne inspiratoire apparaît tardivement pour des obstacles des voies aériennes supérieure à 75%, et la radiographie thoracique est inapte à dépister les corps étrangers radio transparents ou les sténoses trachéobronchiques peu serrées. L'apparition brutale, d'une gêne respiratoire inspiratoire (visible et audible), doit donc immédiatement attirer l'attention des soignants. L'endoscopie bronchique permet de faire le bilan des lésions et de libérer les voies aériennes (sécrétions, débris alimentaires.) Elle peut être réalisée en urgence, au lit d'un patient non transportable. Les traitements spécifiques de désobstruction seront toujours réalisés en milieu spécialisé par une équipe expérimenté en endoscopie interventionnelle

  • Les principales causes d'obstruction aigue des bronches du sujet âgé sont : (Fig. 20A)
  • Les tumeurs endobronchiques, et exo bronchiques (compressions tumorales ; ADP)
  • Les corps étrangers opaques ou radio transparents.
  • Les sténoses trachéobronchiques : post intubation, post trachéotomie.
  • Les sténoses d'origine ORL ou associées.

  • Radiologiquement.
    Un cliché du thorax en inspiration et en expiration forcée (réalisé avant la fibroscopie) permet de démasquer un trouble de ventilation latent ou de l'accentuer. Les obstructions aigues des bronches ne sont pas rares chez les sujets âgés atteints de maladies dégénératives du système nerveux central ou sous tranquillisants, neuroleptiques, et présentant de ce fait des troubles de la vigilance ou de la déglutition. L'obstacle levé, (CE) la normalisation du cliché thoracique peut être retardé, l'apparition d'une surinfection broncho-pulmonaire n'est pas rare est justifiera une'antibiothérapie dans les suites immédiates de l'endoscopie ou des contrôles. Les sténoses inflammatoires peuvent évoluer progressivement par une fibrose bronchique localisée ou péribronchique et vers une sténose irréversible de la bronche


6. Les anomalies radiographiques des vaisseaux pulmonaires au cours des dyspnées aigues.


6.1. Les interruptions brutales de la circulation pulmonaire : rappels radio cliniques.
Cliniquement la cause la plus fréquente d'interruption brutale de la circulation pulmonaire est représentée par la maladie thrombœmbolique. La sévérité de la dyspnée est dépendante du retentissement systémique, de l'importance du territoire vasculaire exclu et de l'état fonctionnel du poumon. La dyspnée initiale, d'installation brutale, est présente au repos à type de polypnée ou de tachypnée, elle s'accompagne d'une auscultation pulmonaire le plus souvent normale
Radiologiquement
Nous avons vu au chapitre III que les artères et les veines pulmonaire représentent la trame essentielle du poumon. L'analyse de l'angiogramme pulmonaire donne de précieuses informations concernant le parenchyme pulmonaire. La connaissance de l'anatomie vasculaire du poumon est donc essentielle à l'interprétation de la radiographie thoracique. Nous renvoyons le lecteur aux traités d'anatomie du thorax en rappelant simplement que l'artère pulmonaire droite présente un trajet médiastinale horizontal puis à partir du hile descendant vertical alors que l'artère pulmonaire gauche présente d'emblée une direction postérieure pour enjamber la bronche souche gauche, elle n'est de ce fait bien visible que de profil. (Fig. 21AB) Les anomalies de la vascularisation pulmonaire se traduisent radiologiquement par:
  • une augmentation (hyperhémie) ou une réduction (oligémie) de la circulation
  • une redistribution de la circulation pulmonaire,
  • une hypertension artérielle pulmonaire aigue (rare)

  • Fig.21A Schéma de face de la circulation pulmonaire normale
    Légende de la figure 21 A
    Chez le sujet normal le volume sanguin total varie en fonction de sa taille et de son poids de 4 à . Le volume pulmonaire sanguin est estimé à 10% du volume sanguin total soit 400 à 600 cm3. Lorsque la fonction cardiaque est normale le débit pulmonaire peut varier à l'effort de 5 à sans modification de l'aspect et de la taille des vaisseaux pulmonaire, ni du PVS et de la veine azygos. Le rapport de la taille des Artères /Veines (A/V) mesuré à la même distance du cœur est égale. (Il est dit de type 1/1)
    Fig.21B Artère pulmonaire gauche profil
    Légende de la figure 21 B
    Ce moulage de profil de la branche gauche de l'artère pulmonaire (APG) montre sa forme en queue de cheval. Dans le thorax de face elle s'oriente rapidement dans un plan antero postérieur alors que la branche droite reste dans un plan frontal. Ainsi, à partir du tronc de l'AP, la branche gauche se dirige en haut et en arrière pour aller cravater la bronche souche gauche. (D'après F. Macone)

6.2. Anomalies radiologiques liées aux variations aigues et globale de la circulation pulmonaire.
6.2.1. Anomalies radiographiques liées à l'augmentation aigue globale de la circulation pulmonaire.
Les principales causes d'augmentation du volume sanguin pulmonaire en dehors des variations physiologiques liées à la position debout (et la grossesse) sont
  • L'hyperhydratation (perfusion),
  • L'insuffisance rénale aigue sur IRC (Fig.22 ABCD).

  • Contrairement à l'impression radiologique (et aux croyances) la décompensation cardiaque aigue gauche ne s'accompagne pas habituellement d'une augmentation globale du volume pulmonaire circulant mais d'une réduction. Celle ci est difficile à mettre en évidence au niveau des bases du fait de l'œdème et d'une redistribution 'trompeuse' de la circulation aux apex.
    Fig. 22A Schéma de distribution de la circulation pulmonaire au cours de l'IVG aigue
    Légende de la figure 22 A
    L'augmentation du débit sanguin pulmonaire s'accompagne physiologiquement d'une augmentation du volume pulmonaire sanguin et inversement. Cette relation réciproque entre volume et débit sanguin pulmonaire se retrouve à l'analyse radiologique de la circulation pulmonaire sauf dans la décompensation cardiaque gauche chronique. Dans cette situation, l'hyperaldosteronisme s'accompagne d'une augmentation du volume sanguin total et donc du volume sanguin pulmonaire.Radiologiquement l'IVG chronique présente une inversion du flux vers les apex de type 2/1, une réduction aux bases ou les résistances sont plus élevées. Le débit sanguin pulmonaire est diminué. Le PVS, l'azygos, le cœur sont élargis : la défaillance est bi ventriculaire.
    Fig. 22B schéma de distribution de la circulation pulmonaire au cours de l'IVG chronique
    Légende de la figure 22 B
    Au cours d'une première décompensation aigue ventriculaire gauche la redistribution vasculaire de type 2/1 est rare. Le cœur, le PVS, ne sont pas le plus souvent élargis, ceci est lié au fait que le volume sanguin pulmonaire est le plus souvent diminué. La présentation radiographique de l'IVG aigue est donc très différente.
    Fig. 22C Thorax debout face Insuffisance rénale chronique (C : avant dialyse – D : après dialyse).
    Légende de la figure 22 C-D
    C. Patient âgé, ATCD d'Insuffisance Rénale Chronique décompensée. Radiologiquement il est difficile de différencier une décompensation rénale chronique d'une décompensation cardiaque notamment si l'œdème n'est pas principalement central et les vaisseaux des bases non visibles. Le pédicule vasculaire et les vaisseaux supérieurs sont élargis ainsi que l'AP (flèches blanches). La distribution vasculaire et le rapport A/V sont de type 1/1. Il n'existe pas d'inversion de la vascularisation comme dans l'IVG chronique.
    D. Après 24 heures de dialyse on constate une réduction du volume cardiaque, du pédicule vasculaire supérieur (flèches) et de l'œdème pulmonaire. Les culs de sac pulmonaires sont resté libres (1) Les vaisseaux supérieurs sont réduit de 50 % ainsi que l'œdème pulmonaire central.
    6.2.2. Anomalies radiographiques liées à une réduction aigue et globales de la circulation pulmonaire.
    Cliniquement les états de déshydratation du sujet âgé accompagnent une hyperthermie, une canicule ou une atteinte de l'état général Les anomalies radiographiques du thorax sont fréquentes et secondaires aux pertes hydriques non compensées ; elles passent inaperçues au lecteur non averti et à une lecture chronologique des clichés du thorax (Fig.22 EF) .Plus rarement, ces anomalies de vascularisation traduisent des pertes sanguines importantes, une anémie sévère ou encore des brûlures étendues. Une réduction globale de la circulation pulmonaire d'origine iatrogène est classique lors des déshydratations induites en réanimation chez des patients âgés. Celles ci sont fréquentes au cours d'un état de choc, d'une insuffisance cardio-rénale, sous diurèse forcée ou encore sous ventilation en pression positive.
    Chez le sujet âgé une cause fréquente de réduction vasculaire est représentée par la sténose aortique (RA), avec une oligémie globale bien corrélée avec le volume (d'éjection) du ventricule gauche. L'association d'une oligémie globale, d'un petit pédicule vasculaire, d'un gros VG, d'une distribution vasculaire normale est caractéristique du diagnostic de RA.
    Fig.22 E-F Circulation pulmonaire avant et après correction d'une déshydratation aigue
    Légende de la Figure 22 E- F
    E Patient âgé présentant une réduction significative de son volume sanguin total (hémorragie, déshydratation, brûlures sévère. Le schéma montre que cette perte liquidienne s'accompagne d'une réduction du volume pulmonaire circulant et donc de la vascularisation pulmonaire. On note également une diminution du volume cardiaque, du PVS (flèches) et de l'épaisseur des tissus cutanés accompagne les pertes importantes.
    F. Schéma du patient E après remplissage vasculaire (6L/24 H). On réévalue la circulation pulmonaire (sur des clichés pris dans les même conditions techniques) au niveau de la taille des vaisseaux pulmonaires (4), du PVS, (2) de l'azygos (3) de l'épaisseur des tissus sous cutanés, du volume cardiaque.

6.3. Anomalies radiographiques liées à une réduction aigue et locales de la circulation pulmonaire.
Rappelons qu'il existe à l'état normal une réduction de la perfusion des lobes supérieurs en position debout. Par ailleurs on décrit une zone hypovascularisée située de part et d'autre de la petite scissure à droite et chez 15 % de sujets une hypovascularisation anatomique du LSG.
6.3.1. Au cours de l'embolie pulmonaire
C'est une des causes les plus fréquentes après 80 ans avec une mortalité hospitalière de 11 %. On retrouve dans 33 % des antécédents de maladie thromboembolique. Les affections associées les plus fréquentes sont l' ICA (29 %), la Pneumonie (20 %) les BPCO décompensées (15 %) les néoplasies (7 %). L'oligémie peut être unilatérale isolée ou sur plusieurs sites du même coté. La réduction de perfusion locale la plus classique bien que peu fréquente (7 %), correspond à la thrombose proximale d'une des branches de l'artère pulmonaire par un caillot. Ce signe décrit par Westermarck porte son nom. (Fig. 23 ABC).
Radiologiquement,
Le signe de Westermarck associe un gros hile pulmonaire en ''queue de radis', une hyper-clarté du territoire pulmonaire sous jacent ; et de façon variable, une redistribution de la circulation pulmonaire du coté opposée. Le diagnostic différentiel de ce gros hile unilatéral peut faire discuter une tumeur hilaire compressive ou un envahissement tumoral de la branche de l'AP correspondante.
Fig. 23A Les anomalies radiologiques au cours de la phase aigue de l'embolie pulmonaire
Légende de la figure 23 A
A. Angiographie pulmonaire face décubitus. Au cours de la phase aigue de l'embolie pulmonaire (EP) les thromboses proximales des branches de l'artère pulmonaire se traduisent au niveau du parenchyme correspondant par des zones avasculaires (1).Ici les images sont bien visualisées par l'angiographie initiale et le contrôle réalisé 48 heures plus tard. Lorsque l'obstruction aigue touche de grosses branches ou que l'adaptation vasculaire est limitée en capacité de ré expansion, la circulation pulmonaire s'oriente vers les zones vasculaires de moindre résistance. Celles-ci voient alors leur volume sanguin et leurs vaisseaux augmenter de taille. Ces variations morphologiques pourraient être repérées sur des clichés successifs mais elles ne sont pas identifiées le plus souvent car faibles et fugaces
B. Thorax face décubitus Au cours de la phase aigue de l'EP, des modifications vasculaires peuvent être dépistées en comparant l'évolution des clichés dans le temps et disposés cote à cote. On décrit ici le signe de Westermarck à droite (pointes de flèches blanches) et une zone hypovascularisées du LSD (1), l'hémi diaphragme droit est ascensionné (2) et le retour veineux du LSD est augmenté de taille (pointe de flèche noire).
Fig. 23C Evolution J2 de la circulation des lobes supérieurs au cours de l'embolie pulmonaire aigue.
Légende de la figure 23 C
Cette radiographie du thorax du patient A prise en décubitus correspond à l'angiographie de contrôle à J2 et après 48 H de traitement fibrinolytique. Le diamètre de l'AP droite reste de taille anormale mais la branche de l'AP du LSD est en partie reperméabilisée. La vascularisation de ce lobe est comparable à celle du LSG (pointes de flèches blanches). La coupole diaphragmatique droite a repris une position normale.


6.4. Les anomalies radiographiques liées à une redistribution aigue de la circulation pulmonaire.
Nous avons vu que la circulation pulmonaire est une circulation à haut débit, à basse pression et à faible résistance; elle est par ailleurs dépendante de la gravité et donc se modifie selon que les radiographies sont prises en position debout ou couchée. Ainsi le passage en position debout entraîne une augmentation du volume sanguin pulmonaire de 30 % et le décubitus latéral une hyperhémie du poumon inférieur et une oligémie du poumon supérieur.
6.4.1. Les redistributions de la circulation pulmonaire secondaire aux réductions brutales de parenchyme.
La redistribution brutale de la circulation pulmonaire se fait vers le parenchyme pulmonaire fonctionnel restant Le rapport entre la circulation de l'apex et celle de la base et entre le diamètre des artères et celui des veines est équilibré voisin de 1/1. Cependant, si la réduction de parenchyme est brutale (chirurgie, atélectasie) la redistribution vasculaire n'a pas le temps de s'adapter, elle sera d'autant plus mal tolérée que le territoire amputé était important sur le plan fonctionnel respiratoire;
-Ainsi, lorsque l'indication d'une pneumonectomie est posée sur une tumeur pulmonaire isolée, (image ronde) elle concerne un poumon le plus souvent normalement perfusé. Dans les suites immédiates de la pneumonectomie, la redistribution de la circulation pulmonaire se fait brutalement sur une surface d'échange réduite de moitié. De ce fait, les suites opératoires sont souvent difficiles sur le plan cardiorespiratoire et justifient le passage en soins intensifs respiratoire (œdème du poumon restant) La radiographie du thorax au lit montre alors un aspect dense du poumon restant lié à l'hyperhémie de son parenchyme et qui ne doit pas tromper.
-Lorsque la pneumonectomie porte sur un poumon antérieurement détruit (séquelles infectieuses chronique) ou hypo perfusé (tumeur cancéreuse hilaire) la redistribution vasculaire s'est faite progressivement dans le temps. La radiographie pulmonaire post opératoire n'est pas modifiée et les suites opératoires sont habituellement plus simples.En dehors de la chirurgie, la principale cause de redistribution vasculaire brutale est représentée par l'insuffisance cardiaque aiguë gauche. Radiologiquement l'augmentation de diamètre de la veine azygos et du pédicule vasculaire témoignent de la défaillance bi ventriculaire.


7. Les anomalies radiographiques de la plèvre au cours des dyspnées aiguës.


7.1. Les atteintes aigues de la plèvre : Rappel radio cliniques
Cliniquement
Les épanchements pleuraux inflammatoires (exsudats) se manifestent par des douleurs thoraciques d'installation souvent brutale ou suraiguës. Cette douleur à type de point de coté est majorée par les mouvements respiratoires .La plèvre est très innervée, la douleur thoracique siège du coté de l'épanchement et c'est elle qui est en grande partie à l'origine de la dyspnée. Elle l'accompagne et régresse souvent avec elle, peut aussi présenter des irradiations trompeuses thoraciques ou abdominales.
Les épanchements liquidiens se traduisent à la percussion par une matité correspondant à l'importance de l'épanchement. Lorsque ces épanchements sont de faible volume ou localisé, la symptomatologie thoracique est réduite et peut se résumer à un point de coté et à une sensation de gêne respiratoire. L'auscultation met classiquement en évidence un souffle pleurétique expiratoire doux lointain voilé bien perçu à la limite supérieure de l'épanchement. En cas de condensation parenchymateuse associée à l'épanchement pleural, l'auscultation est modifiée avec la présence d'un souffle dit tubo-pleural
Radiologiquement
Les anomalies radiographiques de la plèvre différent selon que l'épanchement est: gazeux, liquidiens ou mixte. La radiographie pulmonaire permet d'affirmer le diagnostic d'épanchement, de le localiser, d'évaluer son abondance et d'apprécier le déplacement éventuel du médiastin, de suivre son évolution et sa tolérance clinique spontané ou sous traitement (ponction évacuatrice, drainage.)


7.2. Les anomalies radiographiques du thorax au cours des épanchements liquidiens aigus de la plèvre
On distingue en fonction de la nature du liquide pleural et de sa teneur en protides deux types d'épanchements pleuraux :
7.2.1. L'épanchement inflammatoire (exsudat), est défini par un taux de protéines > 30g /l
Ces épanchements peu mobiles évoluent en l'absence de traitement vers la formation de symphyses ou l'enkystement. Ils se présentent radiologiquement avec une limite supérieure qui reproduit la ligne décrite en clinique par Damoiseau. L'évolution spontanée de ces épanchements se fait avec des séquelles radiologiques et fonctionnelles.
Fig. 24 - Épanchement aigu liquidien de la plèvre avec ligne de Damoiseau. A : Schéma – B : Thorax face
Légende de la figure 24 A-B
A. Schéma d'un épanchement pleural inflammatoire (exsudat) avec sa limite supérieure concave vers le haut et son sommet axillaire. Cette limite radiologique est l'équivalent de la ligne de Damoiseau en clinique. L'inflammation de la plèvre limite rapidement la diffusion du liquide pleural qui n'est alors plus mobilisable aux changements de position du thorax. Ce caractère essentiel différencie l'exsudat inflammatoire du transsudat non inflammatoire.Le deuxième signe radiologique qui caractérise l'épanchement inflammatoire, y compris lorsqu'il est de faible abondance, est le comblement du cul sac costo diaphragmatique.
B. Radiographie d'un épanchement pleural inflammatoire chez un sujet de 80 ans fébrile Le cliché est mal centré mais la pleurésie droite est bien visible avec sa limite supérieure concave en haut et à sommet axillaire. Le cul de sac costodiaphragmatique droit est comblé Il est difficile d'apprécier la liberté du cul de sac gauche compte tenu de la cardiomégalie et de la graisse péricardique à ce niveau.
Fig. 24C Thorax face épanchement pleural gauche (C : de grande abondance – D : de faible abondance)
Légende de la figure 24 C-D
C. L'épanchement pleural gauche est de grande abondance et occupe 2/3 de l'hémi thorax en remontant au niveau de la région axillaire. A ce niveau l'épanchement révèle la présence d'une petite scissure accessoire dite lingulaire. (1) L'épanchement refoule le médiastin à droite. Il est évalué par le déplacement de la caréna (de la base à la pointe de la flèche noire). Les espaces intercostaux sont élargis et le diaphragme gauche refoulé vers le bas.
D. L'épanchement pleural gauche est de faible abondance peu visible sur le cliché de face. Une radiographie en décubitus latéral précisera facilement le caractère uni ou bilatéral de l'épanchement et sa mobilité ou non aux changements de position. (Fig. 24 EF)
Radiologiquement
La détection radiographique d'un épanchement pleural dépend de la nature du liquide (exsudat transsudat,) de l'incidence et de la position du sujet lors de la prise du cliché (debout, couché, latéral) de la quantité de liquide pleural (faible, moyenne, grande abondance.). En fonction de l'abondance de l'épanchement on constate (Fig. 24 C1):
Fig. 24 C1.Thorax debout Epanchement de très grande abondance
Légende de la figure 24 C1
Un épanchement pleural de très grande abondance peut rendre l'ensemble de l' hémithorax opaque.Trois signes radiographiques sont spécifiques de ce type d'épanchement: le médiastin est refoulé (flèches;) les espace intercostaux sont élargis, la coupole droite (abaissée) est masquée sur l'ensemble de son parcours .On élimine une atélectasie complète du poumon droit qui à l'inverse se caractérise par une attraction mediastinal droite, une ascension de la coupole droite et une rétraction des espaces intercostaux et de l'hémithorax
  • En fonction de l'incidence du cliché et de la position du sujet, on constate que:
  • Un épanchement de 75 ml sera détecté en position déclive et en décubitus latéral,
    Un épanchement inférieur à 70 ml sera affirmé ou éliminé par l'Echographie
    Un épanchement inférieur à 100 ml ne sera pas détectable en position debout
    Un épanchement de 200ml sera détecté sur le profil dans le cul de sac postérieur
    Un épanchement de 500 ml sera nécessaire pour être visible sur le cliché de face
    Un épanchement peut se manifester uniquement au niveau d'une scissure.
    La recherche d'un épanchement de faible abondance bénéficie de la prise de clichés en décubitus latéral. Cet examen est indiqué chez les patients, difficilement mobilisables, en réanimation présentant une insuffisance cardiaque ou respiratoires décompensées. La mobilisation ou non de l'épanchement permet de préciser le caractère inflammatoire (exsudat) ou non inflammatoire (transsudat) de l'épanchement et d'orienter le diagnostic étiologique.
    Fig.24 E-F Thorax debout et latéral Exploration de la mobilité d'un épanchement liquidien
    Légende de la figure 24 E-F
    E. Epanchement bilatéral enkysté vu de face debout. Les épanchements pleuraux d'origine inflammatoire se caractérisent par leur tendance à évoluer rapidement et spontanément vers la symphyse ou l'enkystement. Les épanchements pleuraux non mobilisables aux changements de position du thorax sont des exsudats.
    F. Les épanchements pleuraux liquidiens mobiles en décubitus latéral sont par définition non inflammatoire. Ces épanchements sont des transsudats.
    7.2.2. Les épanchements aigus exsudatifs bilatéraux de la plèvre.
    Les épanchements aigus exsudatifs bilatéraux de la plèvre sont rares et de mauvais pronostic. Ils correspondent le plus souvent à des épanchements d'origine néoplasique ou encore plus rarement ils accompagnent un traumatisme thoracique grave, des infections pulmonaires de type broncho-pneumonique ou des embolies pulmonaires septiques chez des patients de réanimation.
    7.2.2.1. Les épanchements d'origine néoplasique
    Cliniquement les épanchements d'origine néoplasique peuvent se manifester sur un mode apparemment aigu mais ils correspondent le plus souvent à des formes chroniques peu symptomatiques. Ils sont dominés par les métastases pleurales des cancers du sein et de l'ovaire chez la femme.
    Radiologiquement,
    Ces épanchements sont peu spécifiques, mais les formes de grande abondance, sans déplacement du médiastin, ou les épanchements bilatéraux sans cardiomégalie sont assez caractéristiques d'une origine néoplasique.
    7.2.3. Les épanchements aigus exsudatifs unilatéraux de la plèvre.
    7.2.3.1. L'épanchement pleural unilatéral associé à une infection pulmonaire.
    Cliniquement
    La découverte chez le sujet âgé, d'un épanchement pleural enkysté dans les suites immédiates d'une infection pulmonaire aigue est assez fréquente. De fait, il est souvent difficile d'évaluer la chronologie exacte des lésions anatomiques et leurs conséquences radiologiques. On décrit des pleurésies pariétales axillaires, mais surtout postérieures. Ces pleurésies s'enkystent en arrière dans la gouttière costo vertébrale en quelques jours ou quelques semaines. Cette évolution est facilitée par l'immobilité du patient liée à la douleur pleurale initiale et à un alitement prolongé.
    La difficulté de dater le passage des formes aiguës aux formes enkystées et l'absence d'images caractéristiques fait que ces formes seront présentées dans la seconde partie. L'enkystement limite la diffusion du processus infectieux ou inflammatoire mais il s'accompagne aussi d'un cloisonnement de la cavité pleurale .Cette évolution multiplie les poches pleurales, complique le traitement et prolonge l'évolution.
    Fig.25 : Pleurésie aigue gauche enkystée (A : Thorax face debout – B : TDM Décubitus dorsal)
    Légende de la figure 25 A-B
    A. Les pleurésies infectieuses évoluent spontanément ou sous antibiothérapie vers l'enkystement. La formation de poches pleurales multiples est fréquente, elle complique le drainage pleural et l'évolution radio clinique. Lorsque l'épanchement est enkysté il peut, selon sa taille, entraîner une hypoventilation du parenchyme pulmonaire sous jacent.
    B. La coupe TDM montre la limite externe du parenchyme pulmonaire (flèches blanches) et le collapsus du territoire pulmonaire correspondant par l'épanchement postérieur. On distingue au sein de la densité pulmonaire les bronches et les vaisseaux.
    Radiologiquement,
    Les pleurésies enkystées ou purulentes ne répondent pas à la description classique de la courbe de Damoiseau. En effet de face l'opacité est dense pleuro parenchymateuse à limites floues, et son image se dégage mieux sur les clichés de profil. Elle apparaît accolée en arrière sur la plèvre postérieure, encadrée de parenchyme pulmonaire normal .Elle ne limite pas ou peu la cinétique de la partie postérieure de la coupole diaphragmatique. Le cliché peut être complexe à analyser lorsqu'il existe une compression du parenchyme par l'épanchement enkysté, ou encore une fistule broncho pleurale avec niveau hydro-aérique. L'évolution peut être longue avec des rechutes correspondant à la reprise de l'infection ou de l'inflammation au niveau d'une zone enkystée. Lorsque la kinésithérapie respiratoire a été efficace, l'évolution à un an est satisfaisante et sans séquelles notables.
  • Les autres formes d'exsudats ne sont pas spécifiques du 3ème âge et nous ne ferons que citer les principales étiologies par ordre de fréquence.

  • 7.2.3.2. L'épanchement pleural unilatéral post traumatisme.
    L'hémothorax n'est pas rare chez les seniors de plus en plus actif à des âges avancés ; Ils surviennent dans un contexte de traumatisme thoracique (accident de la voie publique ou d'activités domestiques ou sportives. La encore douleur et dyspnée sont étroitement liées et participent avec l'immobilisation du patient à l évolution de l'image radiographique
    Radiologiquement
    L'hémothorax post traumatique se présente comme un épanchement de la grande cavité et siège du coté de l'atteinte costale, dans 5 % des cas il s'accompagne d'un pneumothorax (hemopneumothorax).L'évolution à distance du traumatisme, y compris dans les formes sévères, est le plus souvent favorable lorsque la kinésithérapie a été efficace.
    Fig. 26 – A : Thorax face décubitus dorsal pleurésie gauche post traumatique – B : TDM contusion parenchymateuse post traumatique
    Légende de la figure 26 A-B
    A. Radiographie réalisée dans les suites immédiates d'un traumatisme du thorax par arme à feu. L'épanchement pleural gauche comble le cul de sac costo diaphragmatique et remonte vers la région axillaire gauche. A ce niveau on note des éclats métalliques correspondant aux projectiles, ils seront retirés avec 1200 cm3 de liquide serohématique.
    B. La TDM réalisée dans les suites de l'évacuation de l'épanchement montre en regard des projectiles le foyer de contusion alvéolaire. Cette lésion mal visible sur le cliché thoracique de face correspond en partie à une alvéolite hémorragique et à l'épanchement pleural
    7.2.3.3. L'épanchement pleural aigu secondaire à une embolie pulmonaire
    L'épanchement qui accompagne un infarctus pulmonaire est dans 90 % des cas de faible abondance. Cet exsudat riche en fibrine qui masque la zone infarcie laissera souvent des séquelles pleurales définitives
    Radiologiquement
    L'infarctus est présent dans 30 % des embolies pulmonaires, il siège habituellement à la base pulmonaire au niveau de la plèvre dorsale ou de l'angle costo-diaphragmatique postérieur.La présence d un épanchement ou la présence et de foyers multiples est en faveur du diagnostic de maladie thromboembolique (MTE) mais aucun élément de la radiographie pulmonaire n'est spécifique. La TDM permet de préciser ces foyers multiples périphériques, adossés à la plèvre, avec ou sans séquelles pleurales en regard. On décrit également des zones segmentaires de parenchyme pulmonaire présentant des images en verre dépoli
    Fig. 27 (A -B) Thorax face debout épanchement associé à un infarctus pulmonaire.
    Légende de la figure 27 A-B
    Un épanchement pleural accompagne 30 % des infarctus pulmonaires. De nature sero-hematique, cet épanchement souvent de faible abondance est très inflammatoire. Il évolue comme dans les pleurésies infectieuses avec la formation de symphyses pleurales. Le siège le plus fréquent de l'infarctus se situe au niveau de la base pulmonaire dans sa partie postéro inférieure. Il peut apparaître sur la radiographie de face sous la forme d'une opacité arrondie accolée à la plèvre (l) mais le plus souvent il est masqué par l'épanchement. L'ascension de l'hemicoupole diaphragmatique est non spécifique, mais prédomine sur son 1/3 externe. La dilatation de l'AP droite et les zones avasculaires témoignent d'une maladie thromboembolique.
    7.2.3.4. L'épanchement pleural aigu unilatéral d'origine sous diaphragmatique
    Cliniquement ces épanchements rares accompagnent le plus souvent une poussée de pancréatite, une exploration des voies biliaires ou d'une chirurgie pancréatique. L'épanchement siège le plus souvent à droite, dans les poussés de pancréatite aiguë des pancréatites chroniques de la tête du pancréas, et a gauche dans les atteintes de la queue. Ces épanchements peuvent devenir chronique si la cause sous diaphragmatique n'est pas contrôlée (fistule, abcès,). La présence d'un taux élevé d'amylase dans le liquide pleural, dissocié du taux sérique (x 20) permet de confirmer le diagnostic.
    Radiologiquement
    Le cliché du thorax de face debout permet dans certaines formes de pancréatique calcifiante de visualiser dans la région sous diaphragmatique gauche des calcifications au niveau du trajet du canal cholédoque ou de la queue du pancréas. Celles ci orientent le diagnostic étiologique de la pleurésie qui sera précisé par la recherche d'amylase dans le liquide pleural, puis par un scanner de l'abdomen
    7.2.3.5. L'épanchement pleural aigu unilatéral secondaire à une collagénose.
    L'épanchement pleural dans des collagénoses concerne essentiellement la Maladie Rhumatoïde et le Lupus Erythémateux Disséminé (LED).La localisation est le plus souvent unilatéral,
  • L'atteinte pleurale de la maladie rhumatoïde est présente dans 1 à 5 % des cas notamment chez l'homme (20). L'origine de la pleurésie peut être de type immunologique ou multifactorielles. Associée aux atteintes articulaires, elle est le plus souvent asymptomatique et une découverte radiologique. L'évolution de la pleurésie se fait dans 75 % des cas vers une guérison spontanée. L'épanchement de type exsudatif citrin est rarement récidivant.
  • L'atteinte pleurale au cours du LED est douloureuse, fréquente au cours du lupus induit et d'origine médicamenteuse (50 %). La pleurésie de type exsudative est de plus en plus rare avec l'avancé en age, elle est peu abondante mais la présence de cellules LE et d'un Taux d'AAN > à1/160.serait spécifique La forme la plus fréquente est en fait une forme sèche. Cette pleurite avec synéchies et épaississements pleuraux est à l'origine des douleurs thoraciques et d'un syndrome restrictif avec dyspnée majoré par chaque poussée de la maladie. Radiologiquement la présentation est celle d'une pleurésie serofibrineuse classique de faible abondance sans spécificité en dehors de la présence d'atélectasies en bandes aux niveaux des bases et des séquelles pleurales à type d'épaississements pleuraux

7.3. II. L'épanchement transudatif est défini par un taux de protéines
Cliniquement
La dyspnée est décrite dans un contexte de décompensation cardiaque. La gêne respiratoire est liée à la rapidité de constitution et à l'abondance de l'épanchement. De ce fait il est souvent difficile d'évaluer la chronologie des mécanismes physiopathologiques et leurs conséquences radiographiques. Ces épanchements uni ou bilatéraux sont souvent sous estimés en pratique et régressent probablement sous traitement avant d'être documentés.
Radiologiquement
Ce qui caractérise un transsudats sur le plan radiologique c'est sa mobilité en fonction de la pesanteur En position debout, il se présente sans limite supérieure nette ; mais en décubitus latéral, celle ci devient horizontale. Les transsudats sont d'origine cardiaque et liés à un déséquilibre des forces de Starling., certaines formes plus rares sont d'origine rénale. Ces épanchements non inflammatoires ne laissent pas de séquelles pleurales mais peuvent se chroniciser. (Fig. 24 ABCD) Les formes de faible abondance ou sous diaphragmatique peuvent passer inaperçues et sont donc trompeuses .Ceci est classique chez les patients en réanimation avec des clichés pris dos plaque et qui peuvent donner l'impression d'une inégalité de transparence des deux hémithorax. Les clichés pris en position demi assise permettent de faire disparaître la différence entre les deux poumons .De même, un cliché pris en décubitus latéral, permettra de montrer la mobilité de l'épanchement avec le changement de position et donc la nature non inflammatoire du liquide pleural.
Fig. 28 – Épanchement non inflammatoire bilatéral de la plèvre (A : Schéma – B : Thorax face debout)
Légende de la figure 28 A-B.
A. Les épanchements pleuraux transudatif sont fréquents au cours de l'insuffisance cardiaque décompensée. Ces épanchements non inflammatoires sont mobiles et sans tendance à se cloisonner. Ils sont soumis aux seules lois de la gravité. En position debout, il se déplacent au niveau des bases et soulèvent le poumon. De ce fait, sur le cliché de face les culs sacs costo diaphragmatiques ne sont pas émoussés. Ce critère classique du diagnostic d'épanchement liquidien de la plèvre n'est donc pas retenu par une analyse rapide du cliché.
B La radiographie du thorax en position debout montre que les culs sacs diaphragmatiques ne sont pas comblés et si les épanchements sont de faible abondance ils ne sont pas visibles. En décubitus dorsal le liquide se déplace en arrière, l'image d'épanchement est moins évidente car dans cette position l'image du cœur est majorée .La prise de cliché en position debout et couchée précise la mobilité de l'épanchement.
Fig. 28C Thorax décubitus latéral. Epanchement non inflammatoire
Légende de la figure 28 C :
Les épanchements pleuraux d'origine non inflammatoire ou transsudats sont mobiles au sein de la cavité pleural et répondent aux lois de la pesanteur. En décubitus latéral, ils peuvent se déplacer vers la région axillaire (Fig. ) et en position debout se placer sous les poumons. Il n'y a donc pas de comblement des culs de sacs costo-diaphragmatiques ou des culs de sacs cardio-phréniques comme dans l'exsudat. Une autre caractéristique du transsudat, lorsque la cause de l'épanchement est contrôlée c'est le retour du cliché thoracique à la normale sans séquelles pleurales
Fig.28 D-E Schéma de l'évolution du transsudat après 48 H de traitement. Thorax debout
Légende de la figure 28 D-E
D. Après 48 heures de repos au lit et de traitement digitalo diurétique, la dyspnée a régressée et le patient peut maintenant dormir en décubitus.
E. La radiographie thoracique de contrôle montre que les plèvres sont libres et que le parenchyme pulmonaire parait moins dense. L'œdème alvéolaire et les épanchements sous diaphragmatique ont régressés. Le poumon est plus compliant et le diaphragme à repris sa position basse. Persistance d'un épanchement de faible abondance à gauche.

7.4. Les anomalies radiographiques du thorax au cours des pneumothorax aigus.
L'épanchements gazeux de la plèvre ou pneumothorax se présente généralement par l'apparition brutale d'une dyspnée et d'une douleur thoracique unilatérale. Son incidence est estimé chez l'homme entre 7,4 à 18/ 100.000 habitants. Le pneumothorax du sujet âgé contrairement à celui de l'adulte jeune, survient chez des patients présentant des antécédents pulmonaires (BPCO post tabagique dans 60 % des cas) et radiologiquement des lésions bulleuses ou emphysémateuses connues et visibles à la radiographie standard. De fait, la présentation clinique, la tolérance et l'évolution clinique du pneumothorax dans cette tranche d'age est différente de celle du sujet jeune. Les récidives complètes ou partielles sont ici proches de 50 %.
7.4.1. Les anomalies radiographiques thoraciques au cours des pneumothorax bilatéraux.
7.4.1.1. Les pneumothorax aigus bilatéraux
Les pneumothorax bilatéraux sont dans ¾ des cas secondaire à un traumatisme et dans moins d'un ¼ spontanée (21). Plus rarement, ils peuvent être d'origine iatrogène notamment chez les patients en réanimation ou sous ventilation assistée. Ces pneumothorax peuvent être compressifs et aggraver rapidement l'état hémodynamique; ils peuvent survenir également dans les suites de poses laborieuses de voies veineuses sous clavière. Le diagnostic est d'autant plus difficile que ces pneumothorax ne sont pas d'installation immédiate ou complet d'emblée des deux cotés. Ils peuvent se constituer progressivement en deux temps et s'exprimer plusieurs heures après les tentatives de ponction, lors de la modifications des réglages (volume ou pression) du respirateur avec une autre équipe de soins.
Radiologiquement
Le cliché pulmonaire au cours des PNO bilatéraux montre l'aplatissement des coupoles diaphragmatiques sous la tension de l'air intra thoracique. L'interprétation du cliché est difficile dans les formes sévères de BPCO et chez les patients présentant un emphysème diffus sous cutané associé au Pneumothorax. La TDM permet dans ces cas de préciser l'état et la position du poumon, du ou des drains et de trouver éventuellement la cause du pneumothorax. L'indication rapide d'un drainage pleural bilatéral dans ces formes rares est souvent justifiée cliniquement.
7.4.1.2. Exemple de difficulté à affirmer ou éliminer un Pneumothorax en présence d'un emphysème sous cutané
Fig. 29 A : Thorax de face décubitus dorsal B Schéma de Pneumothorax bilatéraux
Légende la figure 29 A-B
B. Le schéma montre un Pneumothorax bilatéral (30 % à droite et 5 % à gauche) Même incomplet ces PNO peuvent évoluer rapidement en urgence respiratoire. En effet l'évolution et la tolérance dépendent en grande partie de la quantité de parenchyme restant mais surtout de sa qualité fonctionnelle. L'association d'un emphysème sous cutané rend l'analyse radiographique très difficile.
A. Quel est votre diagnostic ? BPCO de 68 ans hospitalisé en réanimation respiratoire pour décompensation cardiorespiratoire. Celle-ci a justifiée une ventilation assistée de 78 heures. Le patient conserve un état stable durant 48h mais brutalement apparaît une dégradation cardiorespiratoire.
Fig. 29 C TDM. Décubitus dorsal Quel est votre diagnostic ?
Légende de la figure 29 C
Réponse : La radiographie thoracique montre une hyper clarté symétrique de part et d'autre du médiastin qui parait sous tension. Il est facile d'affirmer la présence d'un emphysème sous cutané diffus, il est bien difficile d'éliminer un pneumothorax. On touche ici les limites de la radiographie standard et l'indication d'une Tomodensitométrie. Celle ci confirme l'absence de pneumothorax ; elle révèle que le pneumo médiastin refoule latéralement les parties antérieures des deux poumons (pointe de flèches blanches) et le cœur en arrière. L'air sous pression diffuse en sous cutanés notamment à gauche. (1) Diagnostic Pneumo médiastin avec emphysème sous cutané.
7.4.2. Les anomalies radiographiques du pneumothorax unilatéral non compliqué.
7.4.2.1. Le pneumothorax spontané du sujet âgé.
Cliniquement,
La tolérance clinique d'un épanchement gazeux dépend du degré de l'insuffisance respiratoire préexistante, du siège du pneumothorax et de son caractère complet et/ou suffocant ou non. La dyspnée sera d'autant plus mal tolérée que le pneumothorax concerne le lobe ou le poumon le moins atteint par la maladie causale. L'examen clinique retrouve une réduction ou une disparition complète des mouvements respiratoires d'un hémi thorax .Le murmure vésiculaire est également réduit ou a disparu à ce niveau selon que le pneumothorax est complet ou non. Le tympanisme et le souffle pleural seront quelquefois difficile à identifier du coté atteint chez un sujet présentant déjà une distension thoracique et un emphysème à un stade avancé.
Radiologiquement.
Au décours d'un PNO la radiographie prise en inspiration uniquement, montre une hyper-clarté thoracique comprise entre la paroi et le parenchyme pulmonaire Cette hyperclarté est limitée sur son pourtour par une ligne pleurale. Le pneumothorax spontané est dit plus ou moins complet selon son importance. Lorsque l'épanchement n'est pas visible ou mal visible du fait de lésions emphysémateuses préexistantes voir bulleuses de l'apex pulmonaire un cliché en expiration peut alors être utile pour majorer le pneumothorax et le rendre détectable. L'évaluation de l'importance de l'épanchement gazeux permet de suivre son évolution spontanée ou sous traitement. Elle sera réalisée exclusivement sur un cliché pris en position debout. Lorsque le bord du poumon décollé est situé à de la paroi où a mi-chemin entre le hile et la paroi thoracique, le pneumothorax est estimé à 50 %. Lorsque le bord du poumon décollé est situé au niveau du hile pulmonaire le pneumothorax est dit complet (100 %). Si le décollement du poumon par rapport à la paroi thoracique n'est pas régulier de haut en bas, une évaluation moyenne peut être faite entre la partie supérieure et inférieure du décollement.
Fig.30 – A : Schéma d'un épanchement aérique droit – B : Thorax debout face Pneumothorax
Légendes des figures 30 A-B
A. Le tableau clinique peut être trompeur avec une gêne respiratoire plus douloureuse que dyspnéisante et faisant évoquer en priorité une pathologie cardiaque (coronaire).Le pneumothorax se caractérise par une hyperclarté comprise entre la paroi et le bord externe du parenchyme pulmonaire. Au delà de cette ligne le parenchyme pulmonaire ne doit plus être visible. L'épanchement gazeux peut être complet (100 %) ou partiel (10% à 100%). Les facteurs qui conditionnent le pneumothorax et son évolution dépendent essentiellement de l'importance de la fuite aérienne et de sa cause, de la présence ou non d'adhérences pleurales et enfin de la compliance du poumon sous jacent (emphysème, fibrose).
B. Le Pneumothorax complet droit peut être évalué à partir de la mesure de la distance qui sépare le bord du poumon décollé de la paroi. Sur cette radiographie le pneumothorax peut être estimé à 50 %.(flèches) comme ici au 1/3 supérieur. Il ne présente pas d'adhérence ni de bride pleurale, ni de complication (épanchement liquidien, emphysème sous cutané.
7.4.2.2. Les pièges de l'interprétation radiologique du Pneumothorax ou Diagnostic différentiel.
Les pièges radiologiques sont fréquents chez les sujets âgés, déshydratés, alités, et doivent être bien connus des médecins des urgences.
Fig. 30 A-B Images additionnelles sur la radiographie thoracique de face: les plis cutanés.
Légende de la figure 30 A-B
A. Le sujet âgé présente un gradient de densité de la peau très augmenté et les plis cutanés deviennent alors visibles, notamment lors de l'alitement prolongé en décubitus dorsal. Le fait que le pli apparaisse ou se prolonge au delà du poumon ou encore qu'il disparaisse en plein milieu du poumon permet d'éliminer un épanchement gazeux.
B. La présence d'une 'image additionnelle linéaire isolée, (flèches blanches) peut être plus difficile a identifier ou à distinguer d'un bord osseux, d'un replis mammaire ou pectoral, d'un bord vasculaire ou d'une opacité parenchymateuse. Un nouveau cliché et un avis spécialisé seront indiqués avant toute indication thérapeutique.
Radiologiquement.
Les piéges radiographiques du thorax les plus classiques sont quelquefois les plus difficiles à identifier. Ils concernent ceux liés aux plis cutanés (dos) et aux hyperclartés des apex pulmonaire (bulles, emphysème,).Ces pièges radiologiques peuvent à tort faire poser l'indication d'un drainage en urgence. L'analyse de la zone suspecte de décollement pleural sera minutieuse analysée sous différents éclairages du négatoscope et sous diverses incidences de lecture du cliché. En cas de doute on n'hésitera pas à rechercher les plis cutanés (au niveau du dos du patient) et à refaire un nouveau cliché en expiration. En cas de suspicion de plis cutané, on recherchera la disparition sans cause évidente et en plein parenchyme de la ligne suspecte ou sa continuité au delà du parenchyme (extra pulmonaire); en cas de suspicion de dystrophie bulleuse, on recherchera un aspect concave vers la paroi de la limite interne de l'hyperclarté mais également une atteinte apicale controlatérale.
En urgence, et si cela est possible, on aura toujours intérêt à réaliser une analyse radiologique comparative du poumon opposé et des clichés thoraciques antérieurs.Dans ces situations, et avant de poser l'indication d'un drainage thoracique, la demande d'un avis spécialisé est vivement conseillée.
7.4.2.3. Le Pneumothorax antérieur unilatéral partiel.
Cette forme de Pneumothorax antérieur peut ne pas être identifiable sur un cliché thoracique standard de face (ni de profil le plus souvent). L'examen des champs pulmonaires peut montrer d'un coté, une différence antero postérieur significative entre l'auscultation et la percussion. Cependant, le diagnostic de pneumothorax antérieur partiel est particulièrement difficile à faire notamment chez l'emphysémateux, ou en cas de douleur thoracique isolée, atypique. Dans ces cas le diagnostic peut être affirmé si besoins par la TDM.
7.4.2.3.1. Exemple de difficulté à affirmer ou à éliminer un Pneumothorax partiel
Fig. 31 A-B Douleur thoracique aigue retrosternal atypique ECG normal. Diagnostic ?
Légende de la Figure 31 A-B Cas clinique
Patient de 68 ans fumeur, de 60 paquets années, sans antécédents coronariens, ayant présenté dans les suites d'un effort modéré une violente douleur thoracique gauche brutale, retrosternal irradiant vers l'épaule gauche. Cette douleur s'accompagne d'une gêne respiratoire, elle n'est pas améliorée par la position demi assise. L'examen du thorax et notamment l'auscultation pulmonaire, l'ECG et la TA sont normaux.
A. Radiographie de face d'aspect normal, le diagnostic est orienté vers une l'origine cardiaque de la douleur mais l'examen clinique et l' ECG sont considérés comme normaux. Le pneumothorax antérieur est difficilement détectable sur la radiographie thoracique de face. Il peut passer inaperçu sur le cliché de profil lorsqu'il est limité.
B. Radiographie de profil gauche d'aspect anormal avec une hyperclarté retrosternal et un comblement du cul de sac costodiaphragmatique postérieur gauche.
Fig. 31 – C : TDM thoracique Pneumothorax antérieur gauche. – D : Apex gauche de face debout
Légende de la figure 31 C-D
C. La TDM réalisée devant la persistance des symptômes et l'absence d'étiologie révèlent la présence d'un PNO antérieur incomplet mais étendu sur toute la hauteur du poumon gauche. En arrière du PNO, le poumon collabé, et le décubitus dorsal accentuent la présence d'un épanchement liquidien associé au pneumothorax.
D. Le pneumothorax partiel apical est détectable car l'apex pulmonaire est décollé sur tout son pourtour L'image sera précisée avec l'effet loupe et en faisant varier la luminosité.
7.4.3. Les anomalies radiographiques du pneumothorax spontané compliqué.
Les patients âgés et tout particulièrement ceux porteurs de BPCO, de pathologies respiratoires d'origine professionnelle, de séquelles tuberculeuses ou de pneumothorax antérieurs présentent des symphyses et/ou des brides pleurales. En cas d 'effraction d'air dans ''la cavité pleurale' ces adhérences vont s'opposer aux décollements du poumon ou limiter le collapsus pulmonaire (pneumothorax partiel). Cependant la fuite d'air initial peut persister et diffuser progressivement vers le hile bronchique puis le médiastin et le péritoine en ''disséquant les tissus' Cette interface gazeuse permet de visualiser le décollement des tissus.
7.4.3.1. Le pneumomédiastin
Cliniquement
Au cours du pneumomédiastin, l'air diffuse à partir de la fuite pleuro pulmonaire vers le hile pulmonaire et gagne les tissus sous cutané de la partie supérieure du corps, de la face, puis de l'abdomen et des membres inférieurs. .L'aspect clinique de ces patients peut devenir impressionnant (bonhomme Michelin). Dans ces cas, la radiographie pulmonaire n'est plus utilisable pour évaluer précisément la situation du poumon sous jacent et on lui préfère la TDM. (Fig. 31).L'évolution du pneumomédiastin est le plus souvent favorable et sa régression spontanée.
Fig. 32 Dyspnée douleur retrosternal brutale Votre diagnostic ?
Légende de la figure 32
Réponse: La radiographie du thorax de face révèle l'absence de pneumothorax mais la présence d'air au niveau du médiastin et autour du coeur. (Petites pointes blanches). On retrouve également des épanchements gazeux bilatéraux aux niveaux des régions sus claviculaires et axillaires (grandes flèches blanches) traduisant la présence d'un emphysème sous cutané. L'évolution spontanée est favorable. Conclusion: Pneumo médiastin avec emphysème sous cutané sans pneumothorax.
7.4.3.2. Le pneumothorax suffocant.
Dans certains cas (piégeage de l'air par un mécanisme de check valve) (obstruction partielle du drain,) on peut voir s'installer brutalement une cyanose avec une majoration rapide de la dyspnée à type de polypnée et des signes de décompensations cardiorespiratoire avec une tachycardie supérieure à 120/m, des troubles du rythme.
Radiologiquement
L'hyperclarté liée au pneumothorax refoule le médiastin du coté sain, la coupole diaphra-gmatique du même coté est aplatie voir inversée. Cette situation, peut justifier un drainage thoracique en urgence lorsqu'elle survient chez un patient sous ventilation assistée
Fig. 32 B-C Thorax face et agrandissement du 1/3 supérieur… Diagnostic ?
Légende des figures 32 B-C
B. Cette vue du thorax montre un pneumothorax droit initialement bien toléré mais alors que la douleur thoracique et la dyspnée ont régressées, la dyspnée réapparaît et se majore progressivement. L'apparition d'un épanchement gazeux sous cutané au niveau de la région cervicale droite, le déplacement du médiastin à gauche évoquent en priorité une urgence respiratoire: le pneumothorax suffocant.
C. L'agrandissement du thorax montre le déplacement du médiastin à gauche du fait de l'augmentation de la pression intra thoracique (Flèches noires 2). Le cliché est bien de face car la partie extra thoracique de la trachée qui n'est pas soumise à l'augmentation de pression est bien centrée par les apophyses épineuses cervicales. (Flèche noire 1) La partie intra thoracique de la trachée est donc bien déplacée à gauche. La diffusion des gaz sous pression infiltre progressivement le tissus sous cutané et'' dissèquent '' les fibres musculaires du muscle pectoral (pointe de flèches blanches), infiltrent les tissus sous cutanés du cou et des régions axillaires. Cette forme compliquée du pneumothorax nécessite un drainage pleural en urgence.
Le pneumothorax peut être très mal toléré et considéré à tord comme suffocant s'il survient le plus souvent sur un poumon pathologique (BPCO) :
  • Dans les BPCO sévère lorsque le territoire concerné par le collapsus pulmonaire est fonctionnel ou dans l'emphysème bulleux lorsque la zone dystrophique se met sous tension, l'apparition d'une douleur thoracique aigue et d'une dyspnée brutale peut évoquer un pneumothorax.Une analyse comparative avec des clichés radiologiques antérieurs cherchera à mettre en évidence une augmentation de taille du diamètre de(s) bulle(s).
  • Dans les Pneumopathies Interstitielles diffuses (PID), qui se caractérisent par une perte de l'élasticité du tissu pulmonaire, la diminution de compliance ne permet pas de ramener le poumon à la paroi et d'assurer l'aérostat. La fréquence des épanchements gazeux au cours des PID reste mal connue elle est estimée à 11 % par la TDM dans l'étude de Franquet. Cette étude montre la limite de la radiographie thoracique par rapport au scanner dans le diagnostic de certains pneumos médiastins. Ceci explique probablement le retard au diagnostic des épanchements gazeux alors que les patients étaient dyspnéiques en moyenne depuis 14 mois (1-48 mois).

  • Fig.32 D Thorax face décubitus Pneumothorax gauche drainé sur PID
    Légende de la figure 32 D
    Patient âgé présentant des ATCD de Pneumopathie interstitielle diffuse sévère et sous oxygénothérapie, majoration brutale de la dyspnée. La radiographie du thorax confirme la présence d'une pneumopathie interstitielle diffuse stable mais révèle un pneumothorax gauche partiel incomplet. Malgré son faible décollement (10 %) ce pneumothorax est très mal toléré et nécessite un drainage thoracique en urgence.
    La réexpansion complète contrôlée du poumon ne (TDM) serait retrouvée que dans 50% des cas pour Franquet (22).
    Radiologiquement.,
    La survenue d'un pneumothorax sur poumon peu compliant se caractérise par sa tendance à récidiver après chaque tentative de clampage du drain thoracique. Dans ces situations cliniques particulièrement difficiles, il est nécessaire de connaître l'état du parenchyme sous jacent au territoire collabé. Pour cela et avant de poser l'indication d'un drainage en urgence il est recommandé de demander une TDM thoracique et un avis spécialisé.
    7.4.3.3. Le pneumothorax avec œdème de ré expansion
    Certains patients présentent dans les suites immédiates d'un drainage pleural un œdème pulmonaire du coté drainé. Celui ci peut réactiver la dyspnée voire entraîner une détresse respiratoire grave. Cet œdème (lésionnel) correspond habituellement à une ré expansion brutale d'un poumon collabé depuis plusieurs jours sur son hile. Elle traduit une altération de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire souvent réversible en quelques jours.
    Radiologiquement,
    L'œdème de re expansion se différencie de l'œdème lésionnel (OL) par sa distribution unilatérale. Sa réversibilité peut cependant demander plusieurs jours, comme l'oédeme lésionnel car la membrane alvéolo capillaire a été endommagée.
    7.4.3.4. Les hydro-hemo-pyo-pneumothorax.
    Les épanchements de la plèvre peuvent se présenter sous forme mixte et on peut alors les identifier en fonction de leur contenu (air et liquide); on peut présumer de leur origine en fonction du contexte clinique (traumatisme thoracique externe) ou de l'état du parenchyme sous jacent (bulles, tumeurs nécrosées, abcès sous pleuraux).
    Radiologiquement
    Ces épanchements mixtes (15 %) sont peu spécifiques en dehors de la présence d'un niveau hydro aérique. (Fig. 32 ABC). On peut différencier sur un cliché de face l'image d'un hydropneumothorax de celle d'une opacité pulmonaire excavée avec niveau liquide (masse tumorale, kyste hydatique ou dystrophie bulleuse) en pratiquant une radiographie de profil (gauche)
    Fig. 32 - A : Schéma d'un Hydropneumothorax complet droit – B : Thorax debout face - Hydro pneumothorax complet gauche.
    Légende de la figure 32 A-B
    A. Cette radiographie pulmonaire prise de face et debout montre un pneumothorax complet gauche évalué à 50 %. La présence d'un niveau hydro-aérique permet d'affirmer la présence d'un épanchement mixte, mais seule la ponction pleurale permettra de préciser sa nature (clair, purulente, hémorragique, lymphatique.).
    B. L'hydropneumothorax est une forme compliquée du pneumothorax (PNO), caractérisée par la présence d'un épanchement pleural mixte liquide et gazeux. (15 %). Il est facile à reconnaître par la présence d'un niveau liquide horizontal au niveau de l'hémithorax siège du pneumothorax. En cas de difficultés à différencier un Pneumothorax localisé d'une lésion abcédée parenchymateuse on pratique un cliché de profil.
    Fig. 32CD : Thorax debout face (C : Hydropneumothorax droit – D : Quel est votre Diagnostique ?)
    Légende de la figure 32 C-D
    B. L'identification sur le cliché thoracique de l'origine d'un épanchement pleural mixte hydro-aérique peut être difficile. L'histoire clinique et la radiographie permettent de différencier un abcès pulmonaire (suppuration profonde) d'une poche pleurale enkystée (affection localisée) grâce au cliché de profil
    C. La radiographie thoracique révèle la présence d'un niveau liquide hydro-aérique de la base droite et la présence d'air sous cutané en région axillaire droite. (Flèches blanches) Le niveau liquide est plus large sur le cliché de profil que sur la face ce qui confirme sa localisation intra pleural.
    D. La radiographie thoracique montre une hyperclarté des 2/3 supérieures de l'hémithorax gauche avec niveau hydro-aérique. Elle révèle plusieurs images nodulaires (apparues brutalement et rapidement excavées) à droite (1-2) et à gauche (3). L'ensemble correspond à des métastases pulmonaires nécrosées. Une métastase, au contact de la plèvre, a évoluée dans la cavité pleurale.
    7.4.3.5. L'emphysème sous cutané expansif.
    Cliniquement
    L'emphysème sous cutané apparaît dans les suites immédiates d'un traumatisme externe (arme à feux, arme blanche, fractures costales, ponction sous clavière difficile.).L'emphysème peut se manifester de façon retardé et notamment dans les suites d'un traumatisme interne (ventilation, endoscopie digestive). Rapidement ou progressivement en 24 à 48H, on peut percevoir une crépitation au niveau des tissus sous cutanée sus claviculaire d'abord uni puis bilatérale. Dans les heures ou les jours qui suivent, la crépitation diffuse vers le haut du visage et le bas du corps en se majorant ou en s'atténuant. Elle s'accompagne d'un emphysème sous cutané visible qui distend les tissus sous cutané et donne classiquement au patient l'aspect du ''bonhomme Michelin''.
    Fig.32 – E : Thorax face Traumatisme thoracique J1 – F : TDM à J7. Emphysème sous cutané
    Légende de la figure 32 E--F
    A. En dehors des fractures costales droites l'analyse du cliché révèle des complications controlatérales au point d'impact du traumatisme: Le poumon droit parait distendu, un emphysème sous cutané est présent au niveau de la région axillaire et on peut discuter une pneumatologique au niveau de la base droite là ou le parenchyme présente une plus grande élasticité. A gauche on note une condensation du lobe inférieur et un épanchement pleural L'ensemble des espaces intercostaux gauche est pincé du fait d'une hypoventilation du poumon gauche.
    B. La TDM montre après une semaine d'évolution la persistance de l'emphysème sous cutané droit. Celui-ci est situé en regard de la zone de fractures, il s'accompagne d'un épanchement gauche de faible abondance et d'une réduction de volume de l'hémithorax.
    Radiologiquement
    L'analyse du cliché thoracique, au cours de l'emphysème sous cutané expansif, cherche à éliminer un pneumothorax associé à l'emphysème sous cutané. La présence de l'air sous cutané dissèque les muscles et les aponévroses thoraciques et rend l'analyse du parenchyme pulmonaire difficile. Là encore, la TDM permet de faire le bilan des lésions sous jacentes. L'évolution de cette forme impressionnante dans sa forme extensive évolue le plus souvent sur un mode favorable.
    Fig.32 G H Thorax et TDM PNO localisé avec emphysème sous cutané expansif
    Légende des figures 32 G-H
    G La diffusion de l'air au niveau du thorax rend l'interprétation de la radiographie difficile. On distingue à la base gauche une poche pleurale sous tension avec un bord interne concave en dehors (flèches blanches).L'air diffuse à partir de la brèche pleuro pulmonaire vers les tissus sous cutané, dissèque les aponévroses musculaires et gagne en haut la région cervicale, en bas l'abdomen et des membres inférieurs.
    H. La TDM permet de constater la diffusion de l'air aux niveaux des tissus sous cutanés et des organes médiastinaux voir de révéler sa cause. Cette complication impressionnante du PNO évolue spontanément favorablement en dehors des formes iatrogènes de réanimation (Ventilation assistée, ponction). En effet, lorsque le poumon est peu compliant (pathologie interstitielle fibrosante) il n'a aucune tendance à se réexpandre à la paroi et à colmater ainsi la fuite aérienne. Le Pneumothorax du sujet âgé peut évoluer du fait de symphyses pleurales anciennes vers le médiastin (Pneumomédiastin), vers les tissus sous cutané (emphysème sous cutané localisé ou diffus) vers le péritoine (Pneumopéritoine)


8. Les anomalies radiographiques du diaphragme au cours des dyspnées aiguës.


8.1. Les atteintes aigues du diaphragme: rappel radio clinique.
Cliniquement la symptomatologie aigue du diaphragme est peu spécifique. Elle peut se résumer à une gêne respiratoire récente d'intensité variable. La douleur phrénique n'est pas constante; présente elle est localisée à la base du thorax, à type de point de coté .Elle peut aussi se manifester par une irradiation atypique ou trompeuse vers l'épaule homo latérale
Radiologiquement
Les coupoles diaphragmatiques décrivent à l'état normal deux courbes à convexité supérieure. Leur position respective peut être évaluée simplement en traçant une ligne horizontale passant par la partie la plus haute de chaque coupole. La coupole droite est située normalement à un travers de doigt. () au dessus du niveau horizontal passant par la coupole gauche La partie postérieure des coupoles sont toujours mal visibles du fait de la profondeur du cul de sac postérieur. La radiographie de profil gauche peut être utile pour préciser une image à ce niveau ou l'analyser en 3 dimensions. La découverte d'anomalies radiologiques du diaphragme unilatérales se fait dans le cadre d'un bilan systématique (préopératoire) d'un dépistage, d'une expertise. En dehors de ces situations, l'anomalie récente est décelée dans les suites d'infections, de traumatismes thoraciques, ou en post opératoire. (Chirurgie cardiaque, thoracique).


8.2. Les anomalies radiographiques du diaphragme au cours des infections aiguës pleuro pulmonaires.
Cliniquement,
La paralysie d'un hémi diaphragme passe souvent inaperçue lors de son installation .Elle se manifeste secondairement par une gêne respiratoire, puis par une orthopnée; De fait elle peut être découverte de façon fortuite lors de l'exploration d'une infection pulmonaire, d'un bilan préopératoire ou post traumatisme, Elle peut donc être séquellaire d'un épisode antérieur.et sans relation avec la pathologie thoracique actuelle .Elle peut être identifié a l'examen de l'abdomen et plus particulièrement de la partie supérieur sous costale au cours de mouvements respiratoires approfondis. On note un asynchronisme des mouvements de la paroi abdominale du coté de la paralysie et par rapport au coté sain
Radiologiquement.
La découverte d'anomalies radiographiques du diaphragme au cours d'infections aigues pleuropulmonaires ne permet pas le plus souvent de les rattacher au processus infectieux récent. Il sera de fait souvent difficile de dater l'anomalie diaphragmatique en l'absence de clichés antérieurs et d'examen comparatif.
.
Fig. 33AB Schéma du cliché thoracique en fonction du temps inspiratoire ou expiratoire
Légendes des figures 33A-B
A. À l'inspiration, chez le sujet normal le poumon parait s'éclaircir et le diaphragme occupe une position basse
B. À l'expiration chez le sujet normal le poumon parait plus dense notamment aux bases. La mobilisation du diaphragme entraîne son déplacement ( (flèches) et une position haute. Cette position haute du diaphragme se rencontre également lorsque la compliance pulmonaire est réduite ce qui est fréquent chez les patients en réanimation prolongée. Enfin, lorsque le diaphragme est en position haute, le cœur peut parait faussement élargi.
Le schéma (Fig.33 A) montre le diaphragme en inspiration profonde et position basse, il correspond à un cliché pris en position debout. Le schéma B montre le même patient pris en expiration, avec le diaphragme en position haute. La course normale du diaphragme (inspiration expiration) est en moyenne de à . La position haute expiratoire s'accompagne d'une densification de la trame vasculaire des bases et donc de l'image radiographique du poumon à ce niveau. Par ailleurs cette position haute des coupoles s'accompagne d'une impression optique de cardiomégalie. En urgence, les radiographies du thorax sont souvent prisent avec le diaphragme en position haute ou intermédiaire. Pour cette raison, la position du patient lors de la réalisation du cliché doit être précisée sur le film.
Radiologiquement
La paralysie d'une coupole diaphragmatique est identifiable sur le cliché thoracique de face par sa position surélevée par rapport à la coupole opposée. Cette surélévation plus ou moins importante est plus facilement identifiable à gauche qu'à droite (masse hépatique). La présence d'atélectasies en bandes situées au dessus de la coupole atteinte est liée à l'hypo-ventilation de ces territoires. Le diagnostic différentiel doit faire évoquer une fausse paralysie, une masse sous hépatique à droite, mais surtout une éventration ou une hernie secondaire à un traumatisme ancien (chute, traumatisme cervical) (Fig. 34 AB) (Fig. 35 AB)
Fig. 34 - A : Anomalies de position des coupoles : primitive ou secondaire ? – B : schéma de l'attraction de la coupole droite secondaire à une atélectasie (LID)
Légende de la figure 34 A-B
A. Le schéma montre une ascension de la coupole gauche et une position haute de la poche gastrique, de l'angle colique gauche mais sans spécificité. Le caractère primitif ou secondaire de l'atteinte diaphragmatique, son ancienneté, ne pourront être précisé que par l'analyse de clichés antérieurs et l'exploration du nerf phrénique sur l'ensemble de son trajet depuis ses racines cervicales jusqu'au centre phrénique correspondant.
B. Le schéma montre que l'attraction de la coupole gauche est secondaire à un trouble de ventilation du LID.
Fig. 35 – A : Thorax face décubitus dorsal anomalie du diaphragme – B : Thorax face anomalie du diaphragme au cours des infections pulmonaires
Légende de la figure 35 A-B
A. Patiente de 78 ans gène respiratoire fébrile aigue, hyperthermie 38°.9, sans expectoration, point de coté gauche et râles crépitants gauche. La radiographie du thorax de face est de qualité médiocre, compte tenu du surpoids et du mauvais centrage, qui majore probablement le médiastin et le PVS. Elle montre une position haute des deux coupoles diaphragmatiques qui sont situées sur un même niveau. La coupole gauche est donc ascensionnée. Le cliché révèle un bronchogramme aérien (flèches horizontales).Diagnostic : Pneumopathie du LIG.
B. Patiente de 90 ans dyspnéique présentant une infection pulmonaire aigue, hyperthermie à 40° et des râles crépitants bilatéraux. La radiographie du thorax de face montre comme sur le cliché précédent une position haute des deux coupoles qui sont situées au même niveau. Le poumon gauche parait hyperclair mais le cliché n'est pas de face. La trachée, bien visible car calcifiée est latéralisée dans son trajet intra et extra thoracique. Le cliché révèle une opacité alvéolaire de la base droite siège de râles crépitants. La coupole gauche est ascensionnée on note sous la coupole une distension gazeuse de la grosse tubérosité gastrique. Diagnostic Pneumopathie LID
Cliniquement
La paralysie des deux coupoles diaphragmatiques est rapidement mal tolérée. Elle s'accompagne d'une respiration paradoxale très caractéristique majorée par le décubitus. Elle conduit rapidement à une insuffisance respiratoire aigue et à l'indication d'une ventilation assistée.
Radiologiquement
L'atteinte bilatérale est rare, elle peut être difficile à reconnaître si les deux coupoles sont en position haute au même niveau. Cette double atteinte des coupoles est évoquée dans le cadre d'une maladie neurologique connue (maladie de Charcot, connectivite). Elle doit être différencié de la position haute des coupoles décrite chez des patients de réanimation présentant une compliance pulmonaire réduite.

8.3. Les anomalies radiographiques du diaphragme au cours des traumatismes du thorax.
Actuellement les ruptures diaphragmatiques représentent moins de 3 % des traumatismes graves. Chez le sujet âgé le traumatisme du diaphragme est lié à une chute (échelle, arbre).
Cliniquement
La rupture diaphragmatique peut passer inaperçue d'autant que le patient est immobile et que la douleur thoracique masque la dyspnée. L'installation d'une gêne respiratoire à la marche dans les suites d'un traumatisme thoraco abdominale, cervicale, ou d'une chute doit faire évoquer le diagnostic. La rupture peut se faire classiquement en deux temps expliquant le retard au diagnostic Ici les symptômes peuvent être décalées par rapport aux lésions anatomiques.
Radiologiquement
L'atteinte bilatérale des coupoles au cours des traumatisme thoraco abdominaux est rare (1%) Dans 2/3 des cas la rupture concerne la coupole gauche et s'accompagne de fractures costales dans 25-75 % des cas. Les signes les plus spécifiques sont la présence de viscères digestifs dans la cavité thoracique, au dessus de l'hémi coupole gauche ou le repérage d'une sonde gastrique en position thoracique. La surélévation d'un hémi diaphragme n'est pas spécifique, cependant, la surélévation de l'hémi coupole droite de plus de au dessus de la gauche serait un signe de rupture diaphragmatique droite. Le diagnostic et le bilan préopératoire seront précisés par la TDM et l'échographie thoraco-abdominale. (2)
Fig. 36AB Dépistage fortuit d'une anomalie radiologique du diaphragme. - Diagnostic ?.
Légende de la Figure 36 A-B
Réponse.
A Radiographie thoracique réalisée chez un vétéran sans ATCD, dans les suites immédiate d'un accident de la voie publique. L'interrogatoire de ne retrouve qu'une gêne aigue respiratoire post traumatique, il n'existe pas à l'examen d'atteinte basi thoracique ou abdominale ni de signes digestifs. Le thorax de face révèle une anomalie isolée de l'hémi coupole gauche. Celle-ci parait ascensionnée dans le thorax mais on ne dispose pas de documents antérieurs permettant de dater cette anomalie probablement ancienne.
B. La radiographie de profil confirme la position haute de la coupole gauche (2) avec la présence d'hyperclartés gazeuse, colique et gastrique sous la coupole. La reprise de l'interrogatoire retrouve la notion d'une gêne respiratoire aléatoire post prandiale, soulagées par la prise de boissons gazeuses ou l'émission d'éructation. Le tableau radio clinique permet de retenir le diagnostic d'éventration diaphragmatique gauche.


9. Les anomalies radiographiques du médiastin au cours des dyspnées aiguës.


9.1. Les atteintes aigues du médiastin rappels radio clinique.
Classiquement les pathologies du médiastin sont poly symptomatiques mais directement en relation avec la nature et le siège de l'anomalie radiologique ce qui en facilite le diagnostic Malgré ce, de volumineuses tumeurs peuvent s'y développer lentement et de façon asymptomatique tant ce couloir mediastinal est large, profond, étendu sur toute la hauteur du thorax.
Radiologiquement
Le médiastin est un couloir anatomique situé entre le sternum en avant, le rachis en arrière, limité sur les cotés par l'appareil respiratoire, en bas par le diaphragme, ouvert en haut vers le cou par le défilé cervico-thoracique. Cet espace est divisé dans le plan antéropostérieur en 3 plans et de haut en bas en 3 étages. Cette division permet de distinguer 9 zones du médiastin et d'identifier des anomalies radiographiques avec une bonne probabilité. La fiabilité du diagnostic radiologique augmente avec la mise en évidence de corrélations entre la séméiologie clinique et radiologique.
Fig.37 A-B schéma des 3 plans et 3 étages du médiastin
Légende de la figure 37 A-B
3 plans :
  • Un plan antérieur en avant de l'axe trachéobronchique,
  • Un plan moyen dans le plan de la trachée,
  • Un plan postérieur en arrière
  • 3 étages :
  • Un étage supérieur au-dessus de l'aorte horizontale,
  • Un étage moyen entre la caréna et l'aorte,
  • Un étage inférieur sous la caréna.

  • Cette division permet d'identifier 9 espaces du médiastin

9.2. Les anomalies radiographiques du médiastin au cours de la médiastinite aigue
Cliniquement
La médiastinite aigue est une urgence médicochirurgicale assez rare. Elle survient le plus souvent dans les suites immédiates d'une rupture directe de l'œsophage (endoscopie digestive iatrogène (dilatation, extraction de corps étrangers,) ou indirecte (cancer de l'œsophage évolué), mais elle peut aussi survenir dans les suites d'une sternotomie (chirurgie cardiaque) ou d'une intervention digestive (Pancréas).La diffusion de la médiastinite est descendante et nécrosante plus rarement ascendante à partir d'une infection abdominale postopératoire.L'état général est rapidement altéré aggravé par la survenue d'un choc septique, dans ces formes le pronostic vital est engagé dans 30% des cas. La rupture intra thoracique d'un organe creux (œsophage) peut s'accompagner d'un emphysème sous cutané décelable initialement au niveau de la région cervicale, ce signe initial discret est de grande valeur diagnostic dans un contexte iatrogène ou traumatique. Par la suite l'emphysème diffusera à l'ensemble du thorax.
Radiologiquement
Les images de la médiastinite aigue sont souvent difficiles à interpréter car les syndromes radiographiques sont multiples, évolutifs. On décrit un élargissement du médiastin supérieur parfois associé à des traînées aériques au niveau des espaces musculo-aponévrotiques du cou et de la région sus claviculaire. Ce signe radiologique peut précéder de plusieurs heures la perception d'une crépitation sous cutanée et sa reconnaissance est donc essentielle au diagnostic précoce et donc au pronostic vital (72 H) La présence d'un épanchement pleural gauche accompagne les formes ascendantes (postopératoire ), un pneumopéritoine ou un pneumo péricarde sont plus rares ; La TDM et la TDM avec transit oesophagien permettent le suivi évolutif.
9.2.1. Exemple
Fig.37 C-D Découverte d'une opacité du médiastin supérieur variable en décubitus (C) et position assise (D)
Légende de la figure 37 C.D
C. Opacité du médiastin anterosuperieur de densité vasculaire. Le bord externe de l'image (flèches blanches) décrit une courbe concave en dedans mais se poursuit hors du thorax au niveau du cou. Cette image fréquente chez les sujets âgés correspond à une boucle vasculaire du PVS et sans rapport avec la symptomatologie.
D. Le cliché de droite confirme que l'image est vasculaire car le cathéter radio opaque placé dans l'oreillette droite à partir du cou (flèches noires) épouse le bord externe. Notez la différence de largeur du PVS entre le cliché C pris en décubitus dorsal et le D pris en position assise. Ceci justifie que les paramètres techniques nécessaires à la prise du cliché thoracique soient toujours précisés.
Fig.37 E-F Diagnostic d'un élargissement du médiastin supérieur en urgence. Diagnostic ?
Légende des figures 37 E-F
E Réponse: Patient de 75 ans ayant présenté dans les suites d'efforts de vomissement violents une dyspnée fébrile. Dans les 24 heures suivantes apparition d'une altération de l'état général et des crépitations à l'examen de la région cervicale. Le thorax de face révèle une opacité médiastinale supérieure avec une ligne de réflexion apicale et axillaire (flèches). L'ensemble évoque un épanchement de la plèvre médiastinale ou une médiastinite.
F. Sur cet agrandissement on remarque la présence de traînées aérique des deux cotés de la région cervicale. L'anamnèse, les signes cliniques (crépitation) et radiologiques (emphysème sous cutané) grandes flèches) permettent de porter le diagnostic de rupture d'organe creux au niveau du médiastin et de médiastinite aigue. Il s'agit d'une urgence médico chirurgicale dont le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et du traitement.

9.3. Les anomalies radiographiques du médiastin au cours des hématomes du médiastin
Les hématomes du médiastin sont rares mais doivent être connus car le plus souvent d'origine iatrogène. Ils surviennent dans les suites d'un traumatisme de la sous clavière droite ou de la jugulaire (cathétérisme)
Radiologiquement
Les hématomes du médiastin se caractérisent par un élargissement rapide du médiastin supérieur avec disparition de la ligne para trachéale droite et de la veine jugulaire. Normalement la largeur des parties droite et gauche du médiastin, mesurées par rapport à la verticale qui passe par la ligne des épineuses, est identique. En cas d'hématome la partie droite devient plus large que la partie gauche; ces images sont transitoires et disparaissent sans séquelles en 7 à 15 jours.
Fig. 37 G Les pédicules vasculaires dans le Médiastin moyen

9.4. Les anomalies radiographiques du médiastin au cours des traumatismes et des complications de l'anévrysme de l'aorte.
L'aorte et les axes broncho-pulmonaires cohabitent dans la traversé du médiastin. La symptomatologie respiratoire peut donc orienter vers une pathologie primitive de l'aorte.
Ces symptômes peuvent précéder la rupture de plusieurs jours ou semaines
  • La rupture de l'aorte ascendante peut être secondaire (athérosclérose, insuffisance aortique, maladie de Horton, syphilis) est d'expressions variables en fonction de l'évolution vers les le médiastin souvent fatal ou les autres organes intra thoracique (Péricarde, plèvre, oreillette droite ou gauche, artère pulmonaire ou l'arbre bronchique. Dans ce dernier cas, la symptomatologie annonciatrice associe dyspnée, douleur thoracique, hémoptysie et toux.
  • La rupture de l'aorte peut être secondaire à un traumatisme thoracique .Le point faible de l'aorte se trouve à la jonction de la crosse (mobile avec le médiastin) et l'aorte descendante (fixée par les artères intercostales.).La rupture qui accompagne 10% des accidents graves se situe dans 90 % des cas au niveau de l'isthme aortique. Les éléments favorables à la rupture des gros vaisseaux intra thoracique sont: une décélération brutale (), un choc latéral, une déformation vers l'intérieur du véhicule> ).Le pronostic de cette localisation est particulièrement grave, majoré par tout retard au diagnostic et par l'absence de signes de gravité initiale dans plus de 50% des cas

  • Radiologiquement
    Le traumatisme des gros vaisseaux du médiastin se caractérise de face debout par un élargissement du médiastin supérieur d'installation rapide. Il prédomine sur la partie gauche du médiastin avec un déplacement de la trachée à droite et un abaissement de la bronche souche gauche. Un élargissement du médiastin gauche supérieur à ou plus et un rapport supérieur 0,6 ou plus doit faire poser l'indication en urgence d'une échographie transoesophagienne, d'un scanner hélicoïdal et d'un avis chirurgical. La rupture peut également concerner le tronc brachiocéphalique ou la sous clavière gauche. (24)
    Fig. 37 H L'aorte thoracique dans la traversée du Médiastin Postérieur
    Légende de la figure 37H
    50% des traumatismes de l'aorte descendante ne présente aucun signe de gravité initiale.

9.5. Les anomalies radiographiques du médiastin au cours du pneumomédiastin
Le pneumomédiastin est peu fréquents, y compris chez le sujet âgé, il est découvert au cours de l'exploration radiologique d'une crise de dyspnée atypique ou d'une gêne respiratoire inexpliquée sans facteur déclenchant particulier. Lorsque l'étiologie reste inconnue on évoque une augmentation soudaine de la pression alvéolaire. L'évolution spontanée d'un épanchement gazeux du médiastin est le plus souvent bénigne et ne justifie qu'une simple surveillance clinique. Contrairement au pneumothorax spontané la récidive est ici rare.
Radiologiquement
Les signes de l'épanchement gazeux au niveau du médiastin sont souvent discrets et se résument à une ligne claire qui paraît border le médiastin et le bord gauche du cœur. La recherche d'un Pneumothorax associé est de règle mais rare.
Fig 37 G Thorax face. – Diagnostic ?
Légende de la Figure 37 G
G. Hyperclarté bordant les contours du cœur et paraissant souligner le pédicule vasculaire de chaque coté. Diagnostic Pneumomédiastin aigu


10. Les anomalies radiographiques de la paroi thoracique au cours des dyspnées aiguës.


10.1. Les atteintes aiguës d'origine traumatique de la paroi thoracique: rappels radio cliniques.
Cliniquement, les études montrent que chez le sujet âgé et au delà de 4 cotes fracturées le risque de complications augmente par rapport au sujet jeune (Pneumonie 30 %/ 17 %, mortalité 22 %/ 10 %). Ces deux risques augmentent avec le nombre de cotes fracturées (avec un risque respectif par cote fracturé de 1,19 pour la mortalité et de 1,16 pour la pneumonie). Au delà de 6 cotes fracturées, et compte tenu du risque élevé de complications (26) le patient âgé doit être admis et suivi en unité de soins intensifs. Au cours de ces atteintes de la paroi thoracique, la symptomatologie dyspnéique est essentiellement liée à la douleur pariétale et ou pleurale. Elle doit être traitée en priorité.
Radiologiquement
Les anomalies du cliché thoracique sont fréquentes dans les suites immédiates d'un traumatisme thoracique avec fractures costales.portant : sur les trois premières (traumatisme thoraco cervical) ou les trois dernières cotes (traumatisme thoraco-abdominal).Les fractures multiples peuvent réaliser un ''volet thoracique ''antérieur ou latéral mobile et responsable d'une respiration paradoxale (Fig. 38 AB) voire d'une IRA.
Les traits de fractures peuvent n'être pas visibles sur les premiers clichés et n'apparaître que 24 à 48 heures plus tard, ce qui justifie de renouveler l'examen clinique (et radiographique) dans les suites du traumatisme. La multiplication des incidences radiographiques orientées par l'examen clinique et notamment le déclenchement d'une douleur exquise à la pression de(s) la cote (s) fracturé(es) permet de faire un bilan radiologique osseux qui fera référence pour la suite.
Fig. 38 – A : Thorax face debout traumatisme de la paroi thoracique – B : Thorax face décubitus traumatisme de la paroi thoracique
Légende de la figure 38 A
A. Radiographie d'un hémi thorax droit postraumatique en décubitus dorsal Les causes de la dyspnée sont ici multiples : la fracture costale droite est douloureuse et non engrenée, elle a entraîné un traumatisme de la plèvre avec un hémothorax (flèches noires) et un hématome pulmonaire en voie de constitution (flèche blanche).Les lésions pleuro pariétales post-traumatique sont à l'origine de douleurs pleurales aigues et majorent la dyspnée elles devront être contrôlées en priorité. Conclusion: hémothorax droit avec fractures costales.
B. Radiographie du thorax après une chute de de hauteur chez un homme de 68 ans Présence de fractures costales de la base gauche, et d'un pincement des espaces intercostaux gauche très net au niveau du 1/3 inférieur. Il n'existe pas de trouble de ventilation du poumon gauche ni de déviation du médiastin (sonde œsophagienne en place) mais une hypoventilation alvéolaire de l'hémi thorax gauche. La présence d'air au niveau de la région axillaire droite évoque un emphysème sous cutané.


10.2. Les atteintes aiguës d'origine infectieuse ou tumorale de la paroi thoracique
En dehors des atteintes post-traumatiques fréquentes, l'exploration d'une douleur costale, peut révéler plus rarement une tuméfaction de la paroi, une ostéite. La radiographie pulmonaire ne permet le plus souvent que d'innocenter une cause pleurale ou pulmonaire. Le diagnostic sera ici nécessairement complété par la TDM, la scintigraphie osseuse, l'IRM et si besoin par une biopsie chirurgicale. Les lésions correspondent à des images condensantes mais surtout lytiques. Elles sont secondaire le plus souvent dues à une pathologie infectieuse, (tuberculose) mais surtout dans cette tranche d'âge à une pathologie tumorale (lymphome, sarcome, myélomes,) ou aux métastases pariétales des cancers du sein, du poumon, du rein de la prostate, ou de la thyroïde.


11. Dyspnées aigues et syndrome parenchymateux pulmonaire de découverte récente.
Le syndrome parenchymateux correspond à l'ensemble des signes qui traduisent une lésion du parenchyme pulmonaire mais qui non classable avec les autres syndromes radiologiques. Ce syndrome peut regrouper les images localisées rondes pleines ou excavés .Celles ci correspondent souvent à des pathologies évoluées découverte lors de l'exploration d'une dyspnée. Elles sont dominées en dehors de rares étiologies infectieuses par les opacités tumorales.


11.1. Les anomalies radiologiques du parenchyme pulmonaire arrondies excavées.
11.1.1. Opacité parenchymateuse arrondie unique excavée.
Ces images peuvent traduire l'évolution de lésions initialement alvéolaires ou interstitielles, bronchiques ou vasculaires. Elles sont définies par leur contour ou coque, par leur contenu nécrotique ou suppuré et par leur communication ou non avec les bronches ou la plèvre. Elles sont dominées par les abcès et les cavernes tuberculeuses et chez le sujet âgé par les tumeurs nécrosées. (Fig. 39 B)
Cliniquement
La symptomatologie clinique peut être aigue mais sans spécifié étiologique : chute thermique avec vomique purulente ou nécrotique fétide, reprise thermique correspondant à la fermeture de la fistule où à une extension de l'opacité vers la plèvre voisine. L'évolution évoque celle d'un abcès pulmonaire (germes aérobies ou anaérobies, BK) elle s'accompagne d'une dégradation rapide de l'état général et d'un amaigrissement important. Même les formes d'origine infectieuse et sensible à l'antibiothérapie sont de pronostic très réservé chez les sujets d'âge avancé.
Radiologiquement
L'image arrondie peut présenter un niveau hydro-aérique.plus rarement un aspect dit en grelot. En fonction de l'étiologie de l'opacités et de la sensibilité de l'infection à une antibiothérapie spécifique, l'image peut se chroniciser ou disparaître avec la fermeture de la cavité.
Fig. 39A Thorax face debout opacité parenchymateuse excavée
Légende de la figure 39 A
A. Les opacités parenchymateuses excavées correspondent à des nécroses septique (aérobie ou anaérobie) ou aseptique. Les abcès pulmonaires sont secondaires à l'inhalation de germes où à des emboles septiques. Le contenu de l'abcès s'évacue en partie par les voies aériennes entraînant la formation d'une cavité hydro-aérique avec niveau liquide ou une masse nécrosée avec séquestre. Lorsque l'abcès est proche de la plèvre il peut entraîner une réaction pleurale ou une pleurésie purulente. Bien que d'origine infectieuse cette image justifie un contrôle endoscopique des bronches pour éliminer un cancer du poumon. Conclusion: Abcès du L S D.
B. Les opacités parenchymateuses pulmonaires présentant une nécrose aseptique sont souvent chez le sujet âgé d'origine tumorale. Leur symptomatologie peut être voisine de celle d'un abcès avec une fièvre hectique et une altération de l'état général mais sans réponse durable aux antibiotiques prescrits. Conclusion: Cancer pulmonaire nécrosé.
11.1.2. Les opacités parenchymateuses arrondies multiples excavées.
-La présence d'opacités arrondies multiples peut accompagner l'évolution d'une pathologie néoplasique déjà connue, ou la révéler.
-Plus rarement chez le sujet âgé elles peuvent témoigner de métastases septiques ayant disséminées par voie hématogène à partir d'une porte d'entrée (cathéters périphérique) et d'une endocardite septique,(staphylococcus aureus) Dans les deux cas le pronostic est mauvais.
Radiologiquement
La présentation radiologique est assez voisine : opacités nodulaires , non systématisées, prédominant aux bases pulmonaires, à la périphérie et en région sous pleural .La présence d'un épanchement pleural purulent traduit l'ouverture d'un nodule dans la cavité pleurale et signe l'origine septique .
Fig. 39 C-D Schéma Opacités pulmonaires arrondies multiples.
Légende de la figure 39 C-D
Sur un même cliché thoracique certaines images rondes se présentent pleines et d'autres excavées, certaines métastases peuvent être calcifiées (ostéosarcomes, chondrosarcomes, cancers de la thyroïde).Ces images ne seront étiquetées néoplasiques que preuves anatomo-pathologiques, en mains même si la découverte radiologique de plus de trois images rondes récentes, au sein du parenchyme pulmonaire est habituellement de mauvais pronostic
Fig 39 E Thorax face debout opacités nodulaires multiples
Légende de la figure 39 E
La présentation de certaines formes de cancer secondaire du poumon peuvent se manifester de façon aigue; ici opacités nodulaires multiples se présentant à des stades évolutifs différents certaines images étant pleines et d'autres excavées.

11.2. Les anomalies radiologiques du parenchyme pulmonaire arrondies pleines.
La découverte d'une image ronde isolée au sein du parenchyme pulmonaire dans un contexte aigu reste exceptionnelle chez le sujet âgé. Elle est dépistée le plus souvent lors du bilan d'une autre pathologie ou en préopératoire .Elle sera donc traitée dans le second chapitre des dyspnées chroniques.
Citons pour mémoire l'évolution aigue d'une maladie hydatique (fissuration du kyste hydatique) même si elle reste exceptionnelle en Europe, et peut se rencontrer chez des migrants ou des voyageurs en provenance de zones endémiques. Le kyste peut être de taille variable (5 à ) dense, homogène avec des contours très nets et une localisation privilégiée au niveau des lobes inférieurs (Boulet de canon) (Fig. )
Fig. 40A-B. Opacité pulmonaire arrondie unique évolutive
Légende de la figure 40 A-B
A. Thorax face debout Volumineuse opacité ronde de la base droite cachée par la masse cardiaque. L'image a été révélée par une gêne respiratoire et des douleurs thoraciques dorsales. Diagnostic : Kyste hydatique du poumon avec érosion vertébrale
B.TDM décubitus dorsal Mise en évidence des relations du kyste hydatique avec la paroi thoracique et le rachis.


12. En résumé.
Pour aider le clinicien dans sa démarche diagnostic des dyspnées du sujet âgé, plusieurs algorithmes décisionnels sont proposés (27) Nous proposons une approche plus pragmatique qui valorise d'abord la sémiologie clinique et radiologique. Dans cette première partie, du livre nous rappelons :
-que les principales causes de dyspnée aigue des seniors sont: l'œdème aigu du poumon, la pneumonie infectieuse et les décompensations de bronchopneumopathies chroniques obstructives .L'asthme tardif et l'embolie pulmonaire sont probablement aussi des étiologies fréquentes mais de diagnostic mal aisé car intriqués à d'autres pathologies respiratoires.
-que le cliché thoracique reste un moyen simple d'orientation du diagnostic des dyspnées aigues dans les tranches d'age élevées.
-qu il est aussi souvent révélateur de séquelles pulmonaires ou de pathologies pulmonaires préexistantes.
Dans la seconde partie nous allons voir que la radiographie pulmonaire est également utile aux diagnostics des dyspnées et des pathologies respiratoires chroniques.





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